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[硕士论文] 谢伟
生物学 上海海洋大学 2015(学位年度)
摘要:鱼类的发声对于种间和种内交流起着重要的作用,包括辨别同类鱼发出的呼叫声生殖季节时发出的求偶声,寻找水下食物时发出的试探声,以及遇到敌害时候发出的防御声或惊吓声等。因此,鱼类的发声往往和它的生命活动密不可分,并有特定的生物学意义。
  褐菖鲉(Sebasticus marmoratus Cuvier1929)隶属鲉形目(Scorpaeniformes),鲉科(Scorpaenidae),菖鲉属(Sebastiscus),为暖温性底层鱼类,主要分布于日本,韩国和中国东海岩礁地带,定居性强,喜欢居住在洞穴以及礁石间隙,性情凶猛,对入侵的敌害或同类有防御行为。褐菖鲉的肉质细嫩可口,具有很高的经济价值。但是,面对过度的捕捞,以及航道的开发等,褐菖鮋的资源量已经少了很多,其个体也趋于小型化。另外,因为褐菖鮋是卵胎生的生殖习性,真正意义上的褐菖鮋人工繁殖目前仍是空白。因此,对褐菖鮋资源的保护已经迫在眉睫。研究褐菖鮋的发声方式、发声特性、发声与行为的关系,可为应用被动声学技术调查褐菖鮋的种群分布和生殖场的界定提供重要的声音鉴别数据。研究褐菖鮋发声肌肉中的小清蛋白和肌肉纤维结构,可以了解褐菖鮋发声肌快速收缩的机制。可为鲉形目鱼类发声肌快速收缩机制机理提供一些基础资料。
  为了研究褐菖鮋的发声特性和发声肌的特性,首先我们对褐菖鲉采用MS-222麻醉,用4%多聚甲醛固定并保存,采用解剖学方法进行发声系统的形态观察。第二步,我们利用褐菖鮋的领地性特性,设计领地入侵的实验方法,利用水听器进行声音记录,了解褐菖鮋的发声特性。第三步,我们使用肌肉蛋白提取技术、SDS-PAGE技术、Western blot技术研究小清蛋白在褐菖鮋白色肌肉、发声肌中的分子量和含量。第四步,我们通过使用透射电镜技术观察褐菖鮋白色肌肉、发声肌肉中的线粒体,三联体结构、肌质网,了解褐菖鮋发声肌肌肉纤维的特性。
  解剖学实验结果表明:褐菖鲉发声肌属于外在发声肌,从形态看并没有显著的性别差异,并且其发声肌的形态也具有极大的相似性。褐菖鲉的鱼鳔位于脊柱正下方,并通过肌键与脊柱(1,2,3,4)紧密相连。褐菖鲉发声肌呈细长状,白色且有光泽,左右对称地覆盖在鱼鳔背侧部,很容易与躯干肌肉区分开来。发声肌的前端与鱼颅的翼耳骨(Pterotic bone,Pto)相连,后端与鱼鳔末端相连。值得注意的是,发声肌并非完全与鱼鳔背侧完全相连,而是从翼耳骨出发,经过第1、2背肋骨下方,从第3、4背腹肋骨之间穿过后,转入第5、6、7腹肋骨下方,并开始与鱼鳔背侧部直接紧密相连。这在鱼体壁内侧(第3、4背腹肋骨之间)表现为形成一个孔状,发声肌经孔直接插入体壁肌肉夹层,向前延伸至颅部翼耳骨处。记录声音实验结果表明:实验鱼发出了“咕噜噜”的叫声,其声音波形由几个单独脉冲和一组连续脉冲构成,波形特征基本相似,每个脉冲中包括3~5个类正弦波的能量周期,能量最大值(振幅最大)出现在第1或2周期内,之后逐渐衰减,平均脉冲宽度为32.6±2.6ms,平均脉冲间隔51.8±81.4ms(0-195 ms)。对单个脉冲进行频谱分析发现该声音中具有二种不同的频率特征,其中主频为83±4Hz,类似谐波的频率峰为168±12Hz,而连续脉冲的频率特征基本相同,主频为175±2Hz。生物化学实验结果表明:褐菖鲉发声肌和白色肌肉中小清蛋白分子量大小为11~14KDa,发声肌中小清蛋白含量少于白色肌肉中小清蛋白含量(P<0.01),雄鱼发声肌中小清蛋白含量低于雌鱼发声肌中小清蛋白含量(P<0.05)。透射电镜实验结果表明:在白色肌肉中,三联体(一个T小管+两个肌质网终池)仅仅在Z膜处。在发声肌肉中,三联体不仅在Z膜处,也在A带与I带交联处。发声肌中的肌质网比白色肌肉中的肌质网更宽。与白色肌肉相比,发声肌的肌膜更加发达。在发声肌中,线粒体多,并且聚集在一起。在白色肌肉中,线粒体相对较少且分散。
  褐菖鮋发声特性研究小结:褐菖鮋是利用发声肌快速收缩带动鱼鳔振动发声的;褐菖鲉在遭遇入侵者时,可产生防御成功或失败两种不同结果,本实验记录的单独脉冲和系列脉冲的发声也可能代表了领地入侵中两种不同的状态。
  褐菖鮋发声肌快速收缩机制研究小结:尽管小清蛋白对发声肌的快速收缩没有起到重要作用,但发达的肌膜、发达的三联体和发达的肌质网确保了褐菖鮋发声肌快速的收缩和放松。大量且聚集的线粒体保证了褐菖鮋发声肌的持续工作。小清蛋白对褐菖鮋发声肌快速收缩的影响需要做进一步研究。
[硕士论文] 张学萌
通信与信息系统 南京理工大学 2013(学位年度)
摘要:非接触式声带振动感测技术采用雷达感测人体发声器官的生理微振动,通过对回波信号进行数据处理和分析,可以获得与被测人体声带振动相关的参数,从而还原声音信息。应用领域将可扩及至医疗、通讯及国防军事用途。
   本文基于非接触式声带振动感测原理,对感测雷达系统进行设计。系统主要包括雷达信号发射部分、模拟接收部分、数字下变频部分和数字信号处理部分。雷达信号发射部分利用本地振荡器产生符合指标要求的连续波信号,通过发射天线发射出去;模拟接收部分通过接收天线接收回波,回波经过低噪声放大、射频带通滤波、混频、中频带通滤波后,将射频信号转换为中频信号送入数字下变频部分处理;数字下变频部分对信号进行带通采样,将信号下变频至基带,通过抽取滤波处理实现了采样率的转换,将高采样速率的信号转换为合适的低速信号送入后续的数字信号处理部分;数字信号处理部分对同相I和正交Q两路基带信号进行反正切及频率提取处理,最后获得被测者声带振动的实际情况,方便后续还原声音信息。
   本文采用了FPGA+DSP的系统方案,使得系统更加智能化与小型化,其中,数字下变频部分由FPGA实现,数字信号处理部分由DSP实现。同时,该方案的选择,使得非接触式声带振动感测技术具有更广阔的应用前景。
[博士论文] 宋娜娜
生理学 复旦大学 2010(学位年度)
摘要:目的:呼吸运动是一种受呼吸中枢调节的节律性的活动。中枢化学感受器(centralchemoreceptors)感受细胞外pH和CO2的浓度变化,将化学信号转化电信号,传导给呼吸中枢的运动神经元,完成对呼吸运动的调节。中枢化学感受器主要存在于延髓腹外侧区(ventrolateral medulla,VLM),近几年下丘脑外侧区(lateral hypothalamus,LH)的Orexin神经元在中枢化学感受中的作用也逐渐引起大家的关注。目前,中枢化学感受器感受细胞外H+浓度变化的离子通道机制还不明确,也一直是呼吸生理学研究的重点。1997年,Waldmann,R.克隆了第一个酸敏感离子通道(acid-sensing ion channels,ASICs),这是一类H+门控的阳离子通道。研究发现,ASICs参与机体许多生理和病理生理过程,如:学习记忆,痛觉、视觉、听觉、味觉的感受,脑缺血损伤等,但是ASICs在呼吸的中枢调节中的作用却知之甚少。本课题假设:1.ASICs在VLM和LH都有表达并参与对呼吸的调节;2.LH的Orexin神经元通过其胞膜上的ASICs通道感受细胞外pH值的变化,并调节呼吸运动。中枢的化学感受调节是快速调节维持机体酸碱平衡、内环境稳定的关键环节。中枢性呼吸衰竭、中枢性呼吸节律紊乱、先天性中枢性肺换气不足综合征等呼吸中枢调节紊乱的疾病对机体造成的危害是致命的,在一些肺和呼吸道病变所引发的疾病如慢性阻塞性肺疾病、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征等疾病的病理过程中也伴有呼吸中枢调节功能的异常。因此,探讨呼吸中枢调控机制不仅是呼吸生理学的理论突破,对呼吸系统疾病的病理过程研究和临床预防与治疗也具有重要的意义。
   方法:1.实验用新生(1~5 d)和成年(6~8 w)SD大鼠,雌雄不计,取延髓部位,用免疫组织化学ABC方法、免疫荧光双标、confocal、westernblot和图像分析技术,观察和比较ASIC1和ASIC2a亚单位在大鼠延髓和下丘脑的表达,Orexin A神经元在下丘脑的表达,Orexin A神经纤维在延髓的投射,Orexin1型受体(orexin type1receptor,OX1R)在延髓的表达以及ASIC1,ASIC2a,亚单位与神经纤维丝-H的共表达、ASIC1与ASIC2a亚单位的共表达、ASIC1与Orexin的共表达。2.成年(6~8 w)SD大鼠腹腔麻醉后,应用电生理实验,采用脑立体定位和中枢核团微量注射技术,首先观察在延髓腹外侧区(VLM)和下丘脑外侧区(LH)微量注射不同pH值的人工脑脊液对膈神经放电活动、血压和心率的影响。然后在LH微量注射ASICs的非特异性阻断剂Amiloride或ASIC1a选择性阻断剂PcTX1后,观察酸化LH对呼吸和心血管系统的调节作用。观察在侧脑室微量注射Orexin A对膈神经放电活动、血压和心率的影响。3.成年(6~8 w)SD大鼠腹腔麻醉后,应用电生理实验,采用脑立体定位和中枢核团微量注射技术,在LH注射酸化人工脑脊液激活ASICs,同时在延髓的孤束核微量注射SB408124阻断OX1R后,观察膈神经放电活动、血压、心率的变化。4。采用脑立体定位和中枢核团微量注射技术,成年(6~8 w)SD大鼠的LH区微量注射Orexin-SAP特异性损毁该核团的Orexin能神经元,观察大鼠摄食和体重的变化;应用电生理实验观察核团损毁后,动物的基础呼吸频率、血压和心率的变化,以及酸化刺激LH区对心血管呼吸系统的调节。
   结果
   1.ASIC1和ASIC2a在成年和新生SD大鼠延髓的表达:(1)免疫组化的结果显示:ASIC1和ASIC2a免疫反应阳性细胞在成年鼠的延髓有广泛分布:ASIC1和ASIC2a免疫反应阳性细胞在第四脑室旁的中间核(intercalated nuclus of medulla,In)以及延髓背侧的楔束副核(external cuneate nuclus,ECu)都有散在分布,在延髓的头端腹外侧区则有着广泛分布。ASIC1和ASIC2a免疫反应阳性细胞在新生鼠延髓的表达略有不同:ASIC1免疫反应阳性细胞主要分布在VLM区,在延髓背侧的ECu也有散在表达;ASIC2a免疫反应阳性细胞也主要分布在VLM区,但是在延髓背侧未观察到ASIC2a免疫反应阳性细胞。在VLM区,成年鼠组的ASIC2a免疫反应的相对光密度(relative opticaldensity,ROD)和阳性细胞数值均低于新生鼠组的(p<0.001,n=6);成年鼠组的ASIC1免疫反应的ROD值高于新生鼠组(p<0.001,n=6)而细胞计数统计结果显示成年鼠组的ASIC1免疫反应阳性细胞数少于新生鼠组(p<0.001,n=6)。(2)应用Western blot的方法:在成年鼠和新生鼠延髓都检测到ASIC1和ASIC2a蛋白的表达,ASIC1和ASIC2a在成年鼠组延髓的蛋白含量均低于新生鼠组(p<0.01,p<0.001,n=6)。(3)应用免疫荧光双染和免疫荧光共聚焦实验方法,在VLM区观察到了ASIC1和ASIC2a,与神经纤维丝-H的共表达,以及ASIC1和ASIC2a的共表达。
   2.ASIC1和ASIC2a在成年SD大鼠下丘脑的表达:免疫组织化学实验结果显示:ASIC1和ASIC2a两个亚单位在成年SD大鼠的下丘脑广泛表达:ASIC1和ASIC2a免疫反应阳性细胞在下丘脑背侧区(dorsal hypothalamus area,DA)和下丘脑外侧区(LH)都有分布,但是两者的分布存在差异性。细胞计数结果显示:LH区的ASIC1免疫反应阳性细胞数多于DA区(p<0.001,n=7),ASIC2a免疫反应阳性细胞数在DA区多于在LH的分布(p<0.001,n=7);在DA区ASIC1免疫反应阳性细胞数少于ASIC2a(p<0.01,n=7),LH区ASIC1免疫反应阳性细胞数多于ASIC2a(p<0.001,n=7)。对ASIC1和ASIC2a免疫反应阳性细胞的相对光密度(ROD)值的分析未发现两者在DA区和LH区存在明显差异。
   3.在VLM区和LH区微量注射酸化人工脑脊液对呼吸及心血管系统的调节作用:(1)在SD大鼠的单侧VLM区注射不同酸化程度的人工脑脊液(0.1μl),pH值分别为pH7.4、6.5、6.0、5.5、5.0、4.5,与pH7.4组相比,观察到pH6.5和pH6.0的人工脑脊液可以增加膈神经放电强度(p<0.05,n=12),对呼吸频率、血压、心率均没有明显的影响。(2)在SD大鼠的单侧LH区注射不同酸化程度的人工脑脊液(0.1μl),pH值分别为pH7.4、6.5、5.5、4.5,与pH7.4组相比,观察到pH6.5的人工脑脊液可以明显增大膈神经放电强度(p<0.001,n=6),对平均动脉压、心率和呼吸频率没有明显影响。(3)在LH区微量注射ASICs非特异性阻断剂Amiloride(10mM,0.1μl)或ASIC1a特异性阻断剂PcTX1(10nM,0.1μl)之后立刻注射pH6.5人工脑脊液(0.1μl),明显阻断了pH6.5人工脑脊液的增大膈神经的效应(p<0.001,n=6),而单独注射Amiloride或PcTX1对呼吸没有明显抑制作用。各个用药组对呼吸频率、血压、心率没有明显的影响。
   4.Orexin A对呼吸和心血管系统的调节作用:(1)免疫组化结果显示:Orexin A免疫反应阳性纤维存在于延髓的孤束核(nucleus tractus solitary,NTS),并且在NTS也观察到OX1R免疫反应阳性神经元的存在。(2)单侧侧脑室微量注射不同浓度的Orexin A(10、100、1000μg/ml,5μl),剂量依赖性地增强膈神经放电强度、升高动脉血压、加快心率,但对呼吸频率没有影响。三个浓度组的膈神经放电强度分别与生理盐水对照组相比都有统计意义(p<0.05,p<0.01,p<0.001,n=6)。100、1000μg/ml两个浓度组的平均动脉压与生理盐水对照组相比有统计意义(p<0.05,p<0.01,n=6)。100、1000μg/ml浓度组的心率与生理盐水对照组相比有统计意义(p<0.01,p<0.01,n=6)。
   5.ASIC1与OrexinA在LH区的共表达,以及它们在呼吸调节中的相互作用:(1)应用免疫组化实验在LH区观察到Orexin A免疫反应阳性细胞。应用免疫荧光双染和免疫荧光共聚焦实验方法,在LH区观察到ASIC1亚单位与Orexin A的共表达。(2)在单侧LH区注射pH6.5人工脑脊液(0.1μl),同时在同侧NTS注射SB408124(0.1μl)与注射pH7.4的人工脑脊液(0.1μl)相比,明显阻断了pH6.5人工脑脊液的增加呼吸强度的效应(p<0.01,n=6),而单侧LH区注射pH7.4的人工脑脊液,同时同侧NTS注射SB408124对呼吸强度没有影响。(3)双侧LH区注射Orexin-SAP(0.43mg/ml,400nl/侧)两周后,观察到损毁组大鼠的体重明显下降,应用尼氏染色和免疫组化方法,观察到两周后LH区的Orexin A神经元数量明显减少,仅有少量残存的Orexin A神经元。应用电生理的实验技术,观察到损毁组大鼠与Blank-SAP对照组相比平均动脉压下降,心率减慢(p<0.01,n=6),呼吸频率没有变化。在损毁组大鼠的单侧LH区注射pH6.5人工脑脊液,对膈神经放电强度不再有兴奋作用。
   结论:
   1.AISC1和ASIC2a亚单位在SD大鼠的延髓呼吸相关核团VLM区和下丘脑的LH区都有表达。随着发育成熟,ASIC1和ASIC2a亚单位蛋白表达量在成年鼠延髓的比在新生鼠减少,虽然ASIC1细胞数量减少,但是ASIC1免疫反应阳性细胞的相对光密度值(ROD)增加,提示成年鼠延髓单个细胞上的ASIC1表达增加。ASIC2a的ROD和细胞数量在成年鼠VLM区都比在新生鼠减少。ASICs亚单位表达量的变化可能与不同发育阶段中枢对化学刺激的敏感性不同有关。ASIC1和ASIC2a在LH区都有表达,但是以ASIC1亚单位为主。提示下丘脑的LH区可能是新发现的中枢化学敏感区。实验结果为探讨ASICs在呼吸中枢调节中的作用提供了形态学基础。
   2.在延髓VLM区和下丘脑LH区适度的酸化刺激都可以增加呼吸强度。观察到酸化LH区引起的呼吸兴奋效应更明显,其有效刺激的酸化程度为pH6.5,与ASIC1a的pH0.5相符。ASICs的非特异性阻断剂Amiloride和ASIC1a的特异性阻断剂PcTX1几乎都可以完全阻断酸化LH区引起的兴奋呼吸的效应。在生理pH值范围内,单独阻断LH区的ASICs通道对呼吸并没有抑制作用。提示ASICs不仅在LH区存在,并且感受局部的化学变化,然后调节呼吸活动,在此调节过程中ASIC1a亚单位起主要作用。
   3.ASIC1在下丘脑LH区的Orexin能神经元上表达。LH区的Orexin神经元损毁后,酸化刺激LH区不再有兴奋呼吸的作用。提示LH区的Orexin神经元可以感受局部的化学变化,可能是一类新发现的中枢化学感受器。而ASICs在下丘脑对呼吸的调节作用正是通过Orexin神经元实现的。侧脑室微量注射外源性的Orexin A可以增加呼吸强度,Orexin能神经纤维和OX1R在延髓NTS有表达。提示Orexin有可能通过向NTS的投射发挥对呼吸的调节作用。在NTS阻断OXlR可以抑制酸化LH区增加呼吸强度的效应,而单独阻断NTS的OX1R对呼吸活动没有影响。说明酸化刺激LH区,同时阻断NTS的OX1R所产生的效应并非两种相反作用的相互抵消,进一步说明酸化LH区是通过兴奋Orexin神经元,释放Orexin与延髓NTS的OX1R结合,发挥兴奋呼吸的效应。
[硕士论文] 张慧
生理学 山东大学 2008(学位年度)
摘要:目的:(1)观察向家兔NA内微量注射P2X受体内源激动剂ATP,P2X受体拮抗剂PPADS(pyridoxal-5'-phosphate-6'-azopheny1-2',4'-disulphonic acid)对常氧呼吸和低氧呼吸反应的影响,探讨P2X受体在低氧呼吸反应中的作用;(2)进一步应用免疫组织化学的方法,观察P2X受体在NA内表达的数量变化,探索P2X受体在介导低氧呼吸中的作用及其可能的机制。 方法: 1.电生理学实验:实验在麻醉、肌松、人工通气的成年家兔上进行。常氧通气为医用空气(20%O2-80%N2),低氧通气为10%O2-90%N2混合气体。以膈神经放电为呼吸观察指标。实验在56只健康成年家兔上进行,通过解剖定位和引导呼吸神经元放电定位NA。微量注射:向NA内微量注射P2X受体内源激动剂ATP,观察注射前后,常氧和低氧通气对膈神经放电以及动脉血pH值的变化;为了检验向NA内注射ATP引起的呼吸效应是否呈现剂量依赖性,向NA内注射4个剂量的ATP(0.1,0.3,0.5,0.7μl)。每次注射之间至少间隔l小时;向NA内微量注射广谱P2X受体拮抗剂PPADS(吡多醛衍生物),5分钟后在同一位点注射ATP0.3μl,观察注射前后常氧和低氧通气对膈神经放电的影响。 2.免疫组织化学实验:健康成年家兔32只,随机分为4组:A组(n=8):注射生理盐水;B组(n=8):注射ATP;C组(n=8):注射PPADS;D组(n=8):不注射。A、B、C组动物急性缺氧后快速处死,D组动物直接处死,迅速取出脑干,以1096福尔马林PBS溶液浸泡固定脑组织。石蜡包埋后进行切片。采用免疫组织化学方法SP法观察P2X受体在NA内的表达情况。 结果: 1.电生理学实验结果:低氧通气开始后,动物膈神经放电幅度和呼吸频率迅速增加,在低氧通气2分钟左右时达到高峰,随后有逐渐衰减的趋势,但在整个5分钟的低氧通气过程中,始终高于常氧通气状态下的放电幅度和呼吸频率;向NA内微量注射ATP对常氧通气下的膈神经放电没有明显影响,但能显著性增强膈神经放电对低氧呼吸的反应以及降低动脉血pH值;4种剂量的ATP在NA内引起的呼吸兴奋效应呈现显著的剂量依赖性,微量注射大剂量ATP对膈神经放电的兴奋效应明显大于小剂量ATP;向NA内微量注射PPADS对常氧通气下的膈神经放电没有明显影响但削弱ATP引起的低氧呼吸反应。 2.免疫组织化学实验:(1)各组均在NA处观察到P2X受体的表达。(2)统计分析显示低氧通气组动物P2X受体数目比常氧组显著增多,即A、B、C三组P2X受体数目比D组表达明显增加(P<0.01)。 结论:在常氧通气即生理状态下,脑干NA的P2X受体在呼吸调控中无明显作用,但均参与了低氧呼吸反应的形成,增强低氧呼吸反应,而P2X受体阻断剂PPADS削弱ATP引起的低氧呼吸反应效应。 在免疫组织化学实验中发现,P2X受体在家兔NA中有表达,且在低氧通气后表达显著增强。 意义:P2X受体在低氧通气后的家兔延髓NA区的明显表达,为ATP对呼吸节律的调节提供了功能结合位点,为进一步深入研究在通气反应中,机体感受Po2、Pco2和氢离子浓度变化后,如何将信息传入呼吸中枢提供了一条新途径。
[硕士论文] 高蕊
生理学 石河子大学 2007(学位年度)
摘要:呼吸运动是一种节律性的活动,受呼吸中枢的调节。脑内pH和CO<,2>的变化通过中枢化学感受器(central chemoreceptors,CRCs)调节脑干呼吸中枢的兴奋性,其在快速调节机体酸碱平衡以及内环境稳定的过程中发挥着重要作用。CO<,2>是随时参与呼吸调节的最有效的自然化学刺激。在脑内CO<,2>是通过与H<,2>O反应释放出的H<'+>发挥作用,当脑脊液中[H<'+>]升高时,分布于低位脑干的中枢化学感受器感受[H<'+>]的变化,通过呼吸中枢对呼吸运动产生调节作用,从而维持机体内环境的稳态。近年发现的两孔道K<'+>通道TASK-1,即酸敏感的背景钾通道,就是一种对生理状态下细胞外液pH值变化敏感,且在静息状态下开放-整流的K<'+>通道。pH值升高时激活该通道,K<'+>外流增加,降低细胞的兴奋性;pH值降低时,该通道关闭,K<'+>外流减少,提高细胞的兴奋性。因此,我们推测TASK-1可能存在于呼吸中枢和/或中枢化学感受器,当细胞外H<'+>或CO<,2>增加时,可通过作用于该通道而增加呼吸相关神经元的兴奋性,使呼吸活动增强。本实验旨在观察TASK-1在大鼠低位脑干的表达及其对中枢化学性呼吸的调节,探讨TASK-1对中枢性呼吸的调控作用。 一、 TASK-1 mRNA在大鼠低位脑千神经元上的表达及高CO<,2>刺激对其表达的影响目的:观察TASK-1 mRNA在大鼠脑干呼吸相关神经元上的表达及高CO<,2>刺激对TASK-1 mRNA表达的影响,初步探讨其在生理及病理情况下对呼吸调节的可能作用,为进一步探索TASK-1参与中方法:用原位杂交方法检测正常大鼠及吸入高CO<,2>(8%CO<,2>+21%O<,2>+71%N<,2>)气体的大鼠脑干呼吸相关核团TASK-1 mRNA的表达。通过测定高CO<,2>刺激后面神经核团的平均TASK-1 mRNA阳性神经元数及阳性细胞的平均灰度值,比较分析高CO<,2>刺激对TASK-1 mRNA表达量的影响。 结果:TASK-1 mRNA存在于大鼠脑干多个核团,包括延髓腹侧巨细胞网状核、面神经核、疑核和前包钦格复合体。 与吸入空气组相比,高CO<,2>吸入30分钟组面神经核TASK-1 mRNA的阳性神经元数明显增加(P<0.01),阳性神经元的灰度值显著降低(P-<0.05);高CO<,2>吸入60分钟组与吸入空气组的TASK-1mRNA的阳性神经元数和阳性神经元的灰度值相比,亦有此显著变化(P<0.01和P<0.05);而高CO<,2>吸入30分钟组与60分钟组之间,阳性神经元数和阳性神经元的灰度值比较,差异均无显著性(P>0.05)。结论:根据TASK-1 mRNA在脑干的解剖学分布,提示我们,它可能以某种形式参与了中枢性呼吸调控的过程。我们还观察到,在高CO<,2>刺激情况下,面神经核神经元TASK-1 mRNA表达上调,说明TASK-1通道可能参与H<'+>/CO<,2>的变化对中枢化学感受器的刺激作用,从而参与了呼吸发生的过程。此外,脑干多个与呼吸活动相关核团的神经元,能够接受脑脊液中酸碱度变化的刺激,来调节该通道的表达,从而发挥其对不同状态下呼吸的调节作用。 二、TASK-1通道对呼吸运动的影响目的:为了进一步研究TASK-1通道是否参与呼吸运动的调节,我们以整体动物为实验对象,观察阻断TASK-1通道后,各项呼吸指标的变化。 方法:侧脑室给予TASK-1通道的阻断剂AEA(anandamide),以膈肌放电为指标,动态观察大鼠呼吸活动的变化。采用方差分析法,比较分析阻断TASK-1通道后,吸气时程、呼气时程、呼吸频率和吸气幅度的变化。 结果:侧脑室注射生理盐水组和侧脑室给予相同容量的无水乙醇组,在注射后35min内,与注射前相比各项呼吸的监测指标虽有变化,但差异无显著性(P>0.05),从而可以排除机械刺激、容积的刺激以及相同计量无水乙醇对呼吸的影响。 在阻断剂组大鼠,注射药物10min后与注射前相比,明显提高了大鼠呼吸中枢的兴奋性,表现为吸气和呼气时程均缩短(p<0.01),呼吸频率增快(p<0.01),而吸气幅度(Amp)从T5开始有增加趋势,但差异不显著(P>0.05)。注射阻断剂组与无水乙醇组比较,在注射10分钟后,吸气和呼气时程亦显著缩短(P<0.01),呼吸频率加快亦的程度增加(P<0.01)。 结论:以上结果推测,侧脑室给予TASK-1阻断剂AEA后,TASK-1 mRNA阳性表达神经元(如前包钦格复合体、面神经核、疑核等神经元)上的该通道被阻断,K<'+>外流减少使细胞产生去极化,从而提高了神经元的兴奋性,通过呼吸中枢使呼吸运动增强。
[硕士论文] 陈娟
生理学 南方医科大学;第一军医大学 2006(学位年度)
摘要:目的 巴比妥类药物抑制呼吸,降低呼吸频率,减少潮气量、每分通气量,然而目前关于巴比妥类药物抑制呼吸机制的报导甚少,因此本实验应用新生大鼠离体延髓脑片标本,记录与之相连的舌下神经呼吸节律性放电(respiratory-relatedrhythmicaldischargeactivityRRDA),观察苯巴比妥钠(pentobarbtialsodium,Pento)及GABAA受体特异性拮抗剂荷包牡丹碱(bicuculline,BIC)对RRDA的影响,从而探讨GABAA受体在Pento引起的新生大鼠离体延髓脑片标本呼吸节律性放电活动的抑制中的作用。通过同步记录面神经后核内侧区(themedialareaofretrofacialisnucleus,mNRF)呼吸神经元放电,观察Pento及GABAA受体特异性拮抗剂BIC对呼吸神经元放电活动的影响,进一步探讨GABAA受体在Pento引起的延髓脑片呼吸节律性放电活动抑制中的作用。 方法 采用新生SD大鼠(0~3d),雌雄不拘。1)参照并改良Suzue方法制作离体延髓脑片标本,主要包括mNRF区、前包钦格氏复合体(pre-B(o)tzingerComplex,PBC)、吻侧呼吸组(rostralventralrespiratorygroups,rVRG)及尾侧呼吸组(caudalventralrespiratorygroups,cVRG)、背侧呼吸组一部分,保留完整的舌下神经根。2)参照并改良Suzue方法制作离体全脑片标本,除了离体延髓脑片标本所包含的呼吸神经元,还包括旁面区呼吸组(parafacialrespiratorygrooup,pFRG)。3)玻璃吸附电极吸附延髓脑片舌下神经根记录RRDA,主要呼吸参数为吸气时程(inspiratorytime,TI)、呼气时程(expiratorytime,TE)、放电积分幅度(integralamplitude,IA)、呼吸周期(respiratorycycle,RC)。灌流给药,观察Pento、BIC、Pento+BIC对RRDA的影响。4)在延髓脑片mNRF区同步记录吸气神经元(inspiratoryneuron,Ⅰ)单位的放电活动,观察上述药物对Ⅰ神经元TI、峰频率的影响。5)在离体全脑片上给予Pento灌流,观察Pento对全脑片呼吸节律性放电活动的影响。 统计学处理使SPSS10.0统计分析软件定量数据重复测量分析将各个阶段测量值作统计学处理,不同时间点的两两比较采用one-wayANOVALSD法。显著性差异水平为0.05。 结果 1记录舌下神经根放电实验结果:1)Pento抑制RRDA的放电活动,加入不同浓度(20μmol/L、40μmol/L、60μmol/L、80μmol/L)Pento后,TI、IA显著降低(P均小于0.001),TE显著延长(P均小于0.001),且前三个不同浓度Pento组间对RRDA的TI、IA、TE、RC的作用效应呈剂量依赖性。冲洗后,20μmol/L、40μmol/L、60μmol/LPento组的放电活动与加药前相比无显著性差异。而80μmol/LPento组冲洗后RRDA的放电活动只能部分恢复。2)加入BIC后,RRDA无显著改变。3)在Pento+BIC组,BIC能完全翻转由Pento引起的TE、RC的延长(P<0.001),部分翻转YI、IA。加药前TI、IA、TE、RC分别为0.94±0.06s、70.44±6.68μv*s、11.16±1.37s、11.23±1.47s,加入Pento30min后为0.33±0.05s、25.33±3.21μv*s、23.41±2.27s、23.52±2.38s,加入BIC10min后为0.45±0.05s、40.66±2.69μv*s、11.57±1.15s、11.89±2.87s。4)在离体全脑片上,加入Pento后呼吸节律性放电活动呈节律性阻断。 2、同步记录舌下神经根及mNRF区吸气神经元放电活动部分实验结果:1)Pento显著降低Ⅰ神经元的TI、峰放电频率(P均小于0.001),加药前TI、峰放电分别为0.874±0.143s、9.01±2.45Hz,加药后30min分别降至0.246±0.082s、1.84±0.71Hz。2)BIC显著增加Ⅰ神经元的峰放电频率(P<0.05),但对TI无明显作用。3)BIC能显著地部分翻转由Pento所引起的Ⅰ神经元放电活动的抑制(P<0.05)。加药前TI及放电个数分别为0.962±0.260s、9.69±2.00Hz,加入Pento30min后为0.287±0.088s、1.86±0.59Hz,加入BIC10min后为0.455±0.172s、4.50±0.745Hz。 结论 以上结果表明,1)在新生大鼠离体延髓脑片,BIC能完全翻转Pento所延长的脑片呼吸节律性放电活动的TE,这提示GABAA受体是介导Pento抑制呼吸的主要受体。BIC部分翻转Pento所引起的TI的缩短,提示GABAA受体是介导Pento终止吸气作用的受体之一。2)在新生大鼠离体延髓脑片,Pento显著抑制mNRF内吸气神经元的TI、降低峰频率,提示Pento对吸气性放电活动的抑制作用可能是通过作用于mNRF内的吸气神经元而实现的。BIC能够部分翻转Pento所降低的吸气神经元TI,提示Pento可能是通过作用于吸气神经元突触后膜GABAA受体而终止吸气活动的。3)在Pento对新生大鼠全脑片呼吸节律性放电活动的影响中,全脑片的呼吸节律性活动呈量子式减慢,提示Pento对呼吸的抑制可能是通过阻断呼气节律产生器(expiratoryrhythmgenerator,ERG)与吸气节律产生器(inspiratoryrhythmgenerator,IRG)间的突触耦联而实现的。4).GABAA所介导的Pento影响新生大鼠离体延髓脑片呼吸节律性放电活动的作用是Pento抑制呼吸的机制之一。
[硕士论文] 刘雪红
生物物理学 南开大学 2005(学位年度)
摘要:逐次心跳间的微小涨落称为心率变异性,心率变异性分析已成为近几年来心电图分析的热点之一。对心率变异性的研究提示,变异性是心血管系统生理活动中的普遍现象。心率变异性是衡量自主神经系统平衡状态的重要指标。而心率变异性受很多因素的影响,其中呼吸就是一个很重要的影响因素,本文通过心电图RR、dRR(ThedifferencebetweenadjacentRRintervals)和rRR(TheremainedRRsequencewiththemeanRRvalueremoved)序列就呼吸对心率变异性的影响进行了时域、频域和非线性动力学分析研究,具体归纳如下: 1.研究了呼吸幅度、呼吸频率改变时dRR、RR序列时域指标的变化:当呼吸频率降低且呼吸幅度增大时,dRR的最大值和最小值向两边扩展,即最大值增大,最小值减小。RR的最大值和最小值亦向两边扩展,RR序列平均值变小,标准差和三角指数都变大。 2.研究了呼吸幅度、呼吸频率改变时dRR、RR序列频域指标的变化:呼吸对心率变异性的影响体现在dRR、rRR和RR序列频谱上的HF。当呼吸频率降低且呼吸幅度增大时,dRR和RR序列的HF、HFnu增大,LF/HF减小。当呼吸频率不变呼吸幅度略微增大时,dRR和RR序列的HF增大。 3.研究了呼吸幅度、呼吸频率改变时dRR、RR序列非线性动力学指标的变化:当呼吸频率降低且呼吸幅度增大时,dRR序列的复杂度变小,非趋势波动分析尺度指数增大;RR序列的复杂度和近似熵变小,矢量长度指数增大。当呼吸频率不变呼吸幅度略微增加时,dRR序列的复杂度变小,非趋势波动分析尺度指数变小;RR序列的复杂度和近似熵变大,矢量长度指数变小。 4.通过将吸气和呼气对心率的不同影响考虑到心电信号中去,首次提出了呼吸对心率变异性影响的数学模型,该模型很好地模拟了心动周期的变异,在时域、频域和非线性分析方面都与实验结果很吻合。改变呼吸幅度时,心率变异性的时域、频域和非线性参数的改变也大多与实验一致。这些模拟结果说明了呼吸对心率变异性的影响很可能是通过该模型的方式起作用的,这为临床上准确评价呼吸对心率变异性的影响提供了基础,为更准确地利用心率变异性诊断心血管疾病提供了可能。
[硕士论文] 杜三绝
生理学 北京师范大学 2011(学位年度)
摘要:高级发声中枢(high vocal center,HVC)是鸣禽鸣唱运动通路和学习通路的共同起始核团,是发声控制系统的最高级中枢。有研究证明:HVC中的细胞是从附近的室管膜区(ventricularzone,VZ)迁移而来的。鸣禽在孵化15天以后,HVC中的神经元数量就开始表现出雌雄差异,但HVC中神经元数量变化的调控分子机制至今尚不清楚。通过基因查筛及实验室前期研究结果表明,Notch1在HVC中的表达存在雌雄差异,并且在Notch1基因上存在雌激素应答元件(estrogen-responsive elements,EREs),而雌激素在发声控制核团性双态的发育过程中发挥重要作用;Notch是一个在发育阶段起重要作用的调控分子,这些结果暗示,Notch基因可能参与了鸣禽发声控制核团神经元的早期发育调控。
   本实验首先采用离体脑片培养技术,体外培养15日龄雄性斑胸草雀HVC区,体外培养两大,实验组加雌激素处理,对照组加DMSO处理,通过荧光实时定量PCR的方法检测实验组和对照组Notch1的mRNA水平,结果显示:雌激素处理后,Notch1的mRNA水平表达上升约1倍,说明Notch1的表达受雌激素的调控。我们推测Notch1在鸣禽性双态形成过程中可能发挥作用。针对这一问题,本论文进行了两方面的实验:一是在化学水平利用γ-分泌酶抑制剂DAPT,阻断Notch活化形式的形成,从而阻断Notch信号通路,来研究Noah1对VZ区细胞增殖以及对HVC区细胞分化的影响。已知DAPT是Notch活化过程中需要的一种蛋白水解酶;二是在基因水平阻断Notch1蛋白的合成,使其表达量降低,研究Notch1对VZ区细胞增殖以及对HVC区细胞分化的影响。本论文通过免疫组织化学的方法检测VZ区新生细胞的数量及HVC区神经元的数量。结果显示:降低Notch1的表达后,对VZ区新生细胞的数量没有影响,但可以抑制HVC区神经元的分化。由此我们推测,虽然Notch1基因对VZ区细胞增殖能力没有影响,但对HVC区神经元的分化是产生抑制作用的。
[硕士论文] 林慧珊
生理学 华南师范大学 2009(学位年度)
摘要:本实验采用神经解剖学和组织学制片的方法,研究成年斑胸草雀在春季(4—5月)和秋季(10-11月)脑内鸣唱控制核团高级发声中枢(higher vocal center,HVC)、弓状皮质栎核(robust nucleus of the arcopallium,RA)、X区(Area X)以及巢皮质前端巨细胞核外侧部(lateral magnocellular nucleus of the anterior nidopallium,LMAN)的形态变化,同时观察雌雄鸟RA的性别差异以及性腺(主要为雄鸟的睾丸)的变化。 实验结果表明,春季相对于秋季,斑胸草雀雌雄鸟的所有指标都有不同程度的优势,春季无论雌雄鸟,其脑重/体重的比值都超过0.04,而雌鸟在体重方面占优势,雄鸟在脑重方面占优势。鸣唱控制核团RA的性别差异极其显著。核团的左右侧无显著差异。睾丸体积呈明显的左大右小,但内部组织形态无显著差异。
[博士论文] 王晓东
生理学 华南师范大学 2009(学位年度)
摘要:鸣禽鸣唱与人类说话一样,都是依赖教习和听觉反馈的感知运动学习行为。过去几十年间在发声行为分析、鸣唱相关组织解剖以及神经元放电记录等领域的深入研究,使得鸣禽鸣唱成为从行为到神经元纵向研究发声行为及学习神经机制的有效模型。 鸣禽鸣唱学习和发声行为由脑中一套离散而又相互联系的神经核团—鸣唱系统所控制,其中高级发声中枢(HVC)是鸣唱系统中的最高级脑区,发出两条通路:发声运动通路(VMP)和前端脑通路(AFP),前端脑通路中的巢型皮质巨细胞核外侧部(LMAN)和HVC的纤维共同投射在弓状皮质粗核(RA)神经元上,调节RA的兴奋活动。高级发声中枢控制着鸣唱行为的学习和发声,而RA控制着发声运动模式信号的输出。 临界型鸣禽,如雄性斑胸草雀或白腰文鸟出生后在父亲鸣唱教习下,经过发声学习阶段,最终形成定型的鸣唱结构发声行为并维持终身,然而在人为实验干扰下成年鸣禽鸣唱会出现去定型和再定型的现象,这表明成年鸣禽鸣唱系统中存在着突触可塑性,然而成年鸣禽鸣唱定型和突触可塑性之间的关系研究却非常匮乏。本研究立足于RA的两条输入通路,在体和离体记录场电位,获得短时程和长时程突触可塑现象的情况,分析这些现象和成年鸣唱定型之间的可能关系。 实验结果如下:1.在体研究表明HVC—RA通路以及LMAN—RA通路的双脉冲效应不同。双脉冲间隔在50ms时,HVC—RA突触表现为强易化效应,而LMAN—RA突触表现为弱抑制效应。2.在体强直刺激HVC—RA或LMAN—RA通路,不能获得长时程增强(LTP),但可以获得短时程压抑(STD);在体低频刺激HVC—RA或LMAN—RA通路,也不能获得长时程抑制(LTD)现象,只能获得短时程压抑(STD)。3.离体脑片显示HVC—RA双脉冲易化效应表现在双脉冲间隔小于300ms之内。脑片上强直刺激HVC—RA通路,不能获得长时程增强现象,但可获得短时程增强(STP);低频刺激HVC—RA通路,同样不能获得长时程抑制现象,却可以获得短时程增强(STP)。脑片上和在体获得的短时程现象不同,表明在体和离体组织特性有所差异。4.在nicotine存在下,脑片上强直刺激HVC—RA通路可以获得长时程增强现象,并且长时程增强的幅度与nicotine浓度有一定关系,高浓度nicotine可获得更大幅度的长时程增强。在nicotine存在下,脑片低频刺激HVC—RA通路可以获得长时程抑制现象。5.脑片HVC—RA通路上,nicotine和强直刺激获得的长时程增强对APV不敏感,表明该类LTP的获得不依赖于NMDA受体。6.Nicotine和强直刺激获得的长时程增强能够改变双脉冲效应,LTP获得后,双脉冲易化效应显著降低;nicotine和低频刺激获得的长时程抑制没有明显改变双脉冲易化效应,但短时程增强中双脉冲易化效应却有显著增加。7.Nicotine和强直刺激获得的长时程增强可以被随后的低频刺激所逆转,间隔三次的低频刺激可以获得显著的逆转现象,但只有在nicotine存在下,才能完全逆转到强直刺激前水平。8.脑片灌流BMI,在实验的两种浓度下(10μM和100μM),对诱发场电位斜率没有明显的影响,但场电位后相明显被压抑,具体机制有待深入研究;BMI加强直刺激对HVC—RA场电位斜率没有明显的影响作用,即实验浓度下,不能获得LTP现象。 实验结果表明尼古丁(Nicotine)型乙酰胆碱受体在成年鸣禽鸣唱系统中获得长时程可塑现象上具有非常关键的作用,不仅能促进诱导长时程增强和长时程抑制,而且能加快长时程增强的逆转,这提示来乙酰胆碱能纤维投射对于鸣禽鸣唱的学习和定型具有非常重要的影响作用,这种尼古丁诱导的长时程增强不能被APV阻断说明MMDA受体不参与期间。不管是在体还是离体,单独高强度强直刺激无法获得长时程增强现象说明成年鸣禽鸣唱系统中获得长时程突触可塑变化的阈值非常高,只有在乙酰胆碱能受体介导下才能获得,这可能就是成年鸣唱定型的神经机制之一。此外,阻断氨基丁酸能受体引起场电位后电位的压制和无法获得前相明显变化的现象说明其在成年鸣禽鸣唱定型中的作用非常复杂,需要深入的研究。
[硕士论文] 何颖
生理学 华南师范大学 2008(学位年度)
摘要:本研究利用电生理与声谱分析相结合的方法,对成年雄性斑胸草雀(zebra finch,Taeniopygia guttata)正常鸣唱与损毁弓状皮质栎核(robust nucleus of the arcopallium,RA)后鸣唱进行了声学特征的分析,同时对单独损毁左右两侧RA核团后的鸣唱进行了声学特征的比较。研究RA核团和鸣唱行为之间的关系,将为鸣禽发声调控提供声学特征上的依据,也为揭示鸣禽发声的神经机制提供一定的证据。 成年雄性斑胸草雀自然状态下鸣声婉转动听,音节多具快速频率调制特性,构成复杂。鸣曲频率范围为600~20000Hz,能量集中在3000~5000Hz。损毁左侧RA后,音节时程(sound duration,SD)缩短,音节间隔(interval of single syllable,Iss)增长,时间特性改变。频率低端(low frequency,LF)、频率高端(high frequency,HF)、主频率(principal frequency,PF)降低。幅值与品质因数(quality factor,Q6dB)也分别下降了12%和28%。但经统计学检验后,手术前后鸣曲的声学参数均无显著差异(p>0.05)。损毁左侧RA后,鸣曲无论是在音调、响度还是在音色方面均没有发生变化。损毁左侧RA对鸣曲无影响。损毁右侧RA后,与损毁左侧RA后的情况明显不同,由悦耳动听的鸣曲转变为一连串颇有规律的单音节叫声,快速频率调控能力丧失。参数的总体趋势与左侧损毁组的一致:SD缩短,Iss增长;LF、HF降低;PF、幅值、Q6dB分别下降了37%、50%和53%。其重要参数在术前与术后均有极显著差异(p<0.01)。即损毁右侧RA后,鸣曲无论是在音调、响度还是在音色方面均发生了明显的变化。 鸣唱是一个复杂的习得运动行为,受脑两侧均存在的鸣唱控制核团相互联系的网络控制。鸣唱核团的左侧或右侧损毁将对鸣曲结构产生不同的影响,这暗示了正常的鸣曲输出归因于两条平行但功能不同的运动通路的激活。损毁左侧RA,鸣曲的大部分参数稍下降,而损毁右侧RA,鸣曲参数显著下降。对比左侧和右侧损毁组的鸣曲可发现,左侧损毁组鸣曲与正常对照组鸣曲无甚差异,音节种类没有发生变化;而右侧损毁组发出的仅仅是有规律的单音节重复叫声,与正常鸣曲差异显著。两者引起的效应存在明显差距。提示斑胸草雀脑鸣唱控制核团确实存在“右侧优势”现象。RA在维持斑胸草雀习得性鸣曲的声学特性上具有重要作用。
[硕士论文] 李丹
化学工程 华东理工大学 2007(学位年度)
摘要:本文从肺泡表面活性结合蛋白SP-B和SP-C的结构特性出发,提出纯蛋白质单分子膜的结构模型.该结构模型描述了单分子膜在压缩过程中经历的三个特征状态:无序的LE态、有序的LC态以及崩溃态,并由此定义了三个特征模型参数:LC态瞬时面积ALX、转变面积At以及崩溃表面压石πmax.利用上述三个特征参数对理想状态方程进行修正,得到纯组分单分子膜的表面状态方程.利用膜天平测定不同温度下的纯DPPC单分子膜的π-A等温线,所得实验结果及相关文献数据表明,该状态方程可以较好地描述纯SP-B,SP-C,DPPC,DPPG等单分子膜的π-A等温线.在此基础上,引入混合规则将纯组分状态方程推广到双组分中,获得混合单分子膜的状态方程.由此预测的双组分单分子膜(SP-B/DPPC,SP-C/DPPC,SP-B/DPPG,SP-C/DPPG)的π-A等温线与实验值吻合良好,平均误差为9.2%. 通过分析SP-C的结构特征和与磷脂相互作用机理,建立SP-C/磷脂在单分子膜舒张压缩循环中的行为模型,该模型很好地描述了SP-C在肺泡呼吸过程中的作用.依据能量守恒,导出单分子膜在压缩阶段发生挤出现象的数学模型.通过实验现象和挤出物(SP-C/磷脂聚集体)的几何结构分析对行为模型和数学模型进行了验证,结果表明,上述两个模型能够较好地描述哺乳动物肺泡单分子膜的行为机理.
[硕士论文] 耿慧
生理学 华南师范大学 2007(学位年度)
摘要:本实验以非鸣禽家鸽(Columba,fvia domesticus)为实验动物,记录其正常鸣声以及电刺激其中脑丘间复合体背内侧核(DM)核诱发叫声,利用CoolEdit2000软件对自发声和诱发声进行整理和筛选,并用WaveSurfer1.8软件进行声图、时间波形和频谱分析。采集的声图、时间波形图和功率谱图等用Photoshop CS软件排版作图。利用Origin 7.0软件进行组内单因素方差分析(ANOVA)和简单线性回归分析(SimpleLinear Regression)。 结果表明,非鸣禽家鸽的正常自鸣声“di·Gu……”,音色低沉而单调,音节种类单一,基本音频率低,频率调制以及幅度调制的能力较差,叫声的品质因数较鸣禽低,鸣声悦耳,大多是为以基本音为主的单音调低音品叫声。家鸽自鸣声中每个单次鸣声“di·Gu……”由前奏(prelude)、高潮声(loud song)和尾声(coda)组成。前奏与高潮声有明显的间隔,可分辨出近似“di”声,持续时间约280ms。高潮声由多个声脉冲(P<,1>—P<,19>)组成,多数含16个声脉冲,持续时间约650 ms。尾声紧接高潮声,一般分辨不出,持续时间约70 ms。鸣声能量主要集中在1000Hz以下。自鸣声的主频率和相对幅值都呈明显的逐步递增、平稳和逐步下降过程。高潮声平稳期的载波主频率(318Hz)所表征的主音调比前奏和尾声的主频率(239 Hz)分别平均高4.9个半音,相对幅值分别平均高24.4 dB和13.2 dB,品质因数(Q<,6dB>)分别增高1.8倍和2.8倍。 使用增压式和减压式电脉冲刺激家鸽右侧中脑丘间复合体背内侧核(DM),获得的诱发叫声近似急促而响亮的连续声“Gu·Gu……”声。与正常家鸽的嘀叫声比较,诱发叫声无前奏和尾声,高潮声中只包含有3~4个声脉冲群。增压式和减压式电脉冲刺激中脑DM核的诱发叫声存在一定的差异。随着刺激电压的增大和减小,家鸽单次鸣声持续时间呈显著的线性递减和递增,速率分别为0.2ms/V和1.72ms/V。单次声的间隔时间较自鸣声显著性缩短,增压式刺激中缩短了87~89.6倍,减压式刺激中缩短了72.3~86.7倍。增压式诱发声的主频率(295±26Hz)和减压式诱发声的主频率(2824-8Hz)显著性低于自鸣声(311±30Hz,n=12),声图中可见1~2个陪音。刺激中脑诱发叫声实验中发现家鸽鸣声急促洪亮,腹式呼吸明显,同时伴随呼吸加快、流涎、瞳孔放大等植物性反应。 以上结果将为进一步了解鸟类发声机制以及中脑丘间复合体背内侧核(DM)的作用提供新的认识。
[硕士论文] 秦川
生理学 华南师范大学 2006(学位年度)
摘要:本文应用电声理学与声谱分析相结合的方法研究斑胸草雀(zebra finch,Taeniopygia guttata)DM核团的鸣声调控模式。通过记录其正常鸣声、电刺激DM核团以及损毁DM核团后的呜叫声,用声音处理软件进行分析,得出语图、时间波形图、频率谱图。对所得结果进行比较分析,得到DM核团损毁前后的鸣声声学结构的变化,探讨DM核团的在鸣禽发声过程中的调控模式,为进一步解释鸣禽发声机制提供帮助。
[硕士论文] 廖理粤
呼吸内科学 广州医科大学;广州医学院 2005(学位年度)
摘要:目的:准确测定吸入氧浓度(inspiredoxygenconcentration或inspiredoxygenfraction,FIO2)是评估肺氧合功能的重要条件,也是评价病人对吸氧需求和病情严重程度的重要指标之一。本研究通过观察健康人及COPD病人经双腔鼻导管吸氧时,实际吸入氧浓度与经典氧浓度公式计算出的结果之间的差异,研究各种影响因素对FIO2的影响大小,探讨利用混合呼出气氧浓度(expiredoxygenconcentraion,FEO2)估算FIO2的准确性和可行性。从而为进行氧疗的危重病人计算OI(oxygenindex,氧合指数)及病情评估提供依据和实用的方法。 方法:1.选择健康对照者及中-重度COPD急性加重期稳定后患者各8例,经双腔鼻导管吸氧,分别按自主呼吸(不连接微型鼻罩)与鼻罩自主呼吸(连接微型鼻罩和流量计)情况下进行,随机调节氧流速为1,2,3,4,5L/min,气体平衡后随机模拟加快吸气速度、减慢吸气速度及平静呼吸等三种呼吸模式,采用旁流顺磁法测量氧浓度,对比实测氧浓度与经典公式预计氧浓度的区别及其影响因素。2.选择8例健康对照者,8例中-重度COPD稳定期患者,7例ICU插管机械通气患者,吸入三种不同已知浓度的空氧混合气体,同步收集呼出气,分析吸入与呼出氧浓度的相关性。使用Labview模数转换卡和相应的软件进行信号转换和数据采集,Origin软件包进行数据分析和图形处理,计算平均FIO2、吸气时间(Ti)、吸气时间与呼吸周期比值(Ti/Ttot)、吸呼比(I:E)、呼吸频率(RR)、潮气量(VT)、平均吸气流速(VT/Ti)及吸气峰流速(PIF)等。 结果:1.自主呼吸时的氧浓度波形(见图1):吸气开始氧浓度曲线陡升,吸气中期突然减少,呼气前观察到第二个上升波,常常导致M形吸气波形,呼气早期氧浓度下降速度较快,后速度渐减慢,呼气后期氧浓度曲线为一平台。不同呼吸模式时氧浓度曲线变异较大,吸气流速越快,第一波峰越低,吸气流速越慢,第一波峰越高。实测FIO2与吸气流速呈反比。 2.自主呼吸情况下FIO2与经典FIO2公式结果之间的差异:给氧流量为1,2,3,4,5L/min时,健康对照组平静呼吸时FIO2分别是(28.14±3.49)%、(35.31±7.66)%、(42.12±9.72)%、(49.41士10.84)%和(51.64±11.55)%,均高于经典FIO2公式所得结果(均为P<0.01);快呼吸模式下的FIO2分别是(23.42±2.05)%、(25.84±2.07)%、(30.30±7.29)%、(33.01±6.16)%和(36.33±9.82)%,均低于经典FIO2公式所得结果(均为P<0.01);慢呼吸模式时FIO2分别是(31.54±4.78)%、(36.45±6.04)%、(48.22±10.72)%、(52.55±9.51)%和(55.99±13.29)%,均高于经典FIO2公式所得结果(均为P<0.01);三种呼吸模式的FIO2变异系数分别为(20.30±4.45)%、(17.30±8.68)%和(19.16±3.68)%。COPD组平静呼吸时FIO2分别是(23.14±0.91)%、(25.63±1.31)%、(31.80±3.12)%、(36.32±4.36)%和(40.11±0.25)%,1-3L/min时低于经典FIO2公式所得的结果(1-3L/min:P<0.01),4,5L/min时两者无统计学差异;快呼吸模式时FIO2分别是(22.73±1.03)%、(25.69±1.30)%、(28.86±2.62)%、(32.80±3.59)%和(36.72±5.32)%,均低于经典FIO2公式所得的结果(均为P<0.01);慢呼吸模式时FIO2分别是(23.55±0.96)%、(27.20±1.93)%、(33.30±3.48)%、(40.66±6.05)%和(44.11±7.09)%,1,2L/min时低于经典FIO2公式所得结果(P<0.01),3L/min时两者无统计学差异,4,5L/min高于经典FIO2公式所得结果(P<0.01);三种呼吸模式的FIO2变异系数分别为(6.29±4.59)%、(8.82±4.16)%和(10.52±5.07)%。 3.自主呼吸情况下FIO2影响因素影响程度大小的岭回归分析:健康对照组:给氧流量(岭回归系数:0.4559)、Ti/Ttot(0.3158)和RR(-0.1939)对FIO2的影响程度较大,Ti(0.0985)和I:E(0.0497)影响程度小;COPD组:给氧流量(0.6905)和RR(-0.1117)的影响程度较大,Ti/Ttot(0.0517)、Ti(0.0417)和I:E(-0.0098)的影响程度小;其中,给氧流量及Ti/Ttot为正影响因素,RR为负影响因素。 4.微型鼻罩自主呼吸情况下FIO2影响因素影响程度大小的岭回归分析:健康对照组:给氧流量(0.5103)、VT(-0.2701)、RR(-0.1984)、PIF(-0.1735)和VT/Ti(-0.1555)的影响程度较大,Ti/Ttot(-0.0676)、Ti(0.0150)和I:E(-0.0037)影响程度小;COPD组:给氧流量(0.5922)、VT(-0.2301)、Ti/Ttot(-0.1700)及PIF(-0.1634)的影响程度较大,VT/Ti(-0.0839)、I:E(-0.0504)、RR(-0.0263)及Ti(0.0018)的影响程度小;其中,给氧流量为正影响因旁;VT、RR及PIF为负影响因素。 5.通过同步检测FEO2和FIO2,分析两者的关系,建立回归方程:健康对照组、COPD组及ICU插管机械病人组的参数估计方程分别是:FIO2=4.02+1.02FEO2-0.07RR(R2=0.999,SE=0.659,P=0.000):FIO2=3.51+1.02FEO2-0.09RR(R2=1.000,SE=0.477,P=0.000):FIO2=1.59+1.00FEO2(R2=1.000,SE=0.436,P=0.000),FEO2可以很好预测FIO2,两者相关性高,重复性好。 结论:自主呼吸情况下,健康对照组平静呼吸时FIO2高于经典FIO2公式结果;快呼吸时实际FIO2低于经典FIO2公式结果;慢呼吸时FIO2则高于经典FIO2公式结果;三种呼吸模式的FIO2变异系数分别为(20.30±4.45)%、(17.30±8.68)%和(19.16±3.68)%。COPD组平静呼吸1-3L/min时低于经典FIO2公式所得的结果,4,5L/min时两者无差异;快呼吸时实际FIO2低于经典FIO2公式结果;慢呼吸1,2L/min时低于经典FIO2公式所得结果,4,5L/min高于经典FIO2公式所得结果;FIO2变异系数分别为(6.29±4.59)%、(8.82±4.16)%和(10.52±5.07)%。实际FIO2受多种因素影响,其影响程度大小的分析结果显示:强影响因素:给氧流量;较强影响因素:VT;中影响因素;RR、PIF及Ti/Ttot;弱影响因素:VT/Ti、Ti及I:E。连接鼻罩和流量计对有FIO2显著性影响,经双腔鼻导管吸氧时直接准确测定FIO2有困难,通过收集呼出气测定FEO2,可准确计算出FIO2。不同实验组FIO2预测方程的决定系数非常高,标准误差小,重复性好,适合于临床评价FIO2及OI。
[博士论文] 包春莹
生物学、生理学 北京师范大学 2003(学位年度)
摘要:早期的听觉经历对于白腰纹鸟正常的鸣声发育是至关重要的.在幼年阶段,还有许多新生神经元不断加入到端脑.该实验研究了听觉经历在调节发声核团的发育变化和新生细胞数量中的潜在作用.实验结果提示,短期听觉丧失(一个月)不影响端脑中新生细胞的存活.此外,实验还发现致聋对于小脑中新生细胞的数量有着复杂而剧烈的影响.P23时致聋可以增加GCL中新生细胞的数量,而如果在P37时致聋,却减少了新生细胞的数量.鸣禽的发声行为及其发声控制核团存在季节性可塑性,特别是季节性繁殖的鸟类,如金丝雀.发声控制核团HVC的体积、神经元数目随着季节发生变化,神经元数目的季节性增加是神经元再生的结果.该实验运用<'3>H-TdR放射自显影和BrdU免疫组织化学两种方法来研究雌性金丝雀HVC中新生神经元产生的季节性变化.结果发现,成年雌性金丝雀HVC中新生的神经元都不是X-投射神经元.鸣禽的发声行为及其发声控制核团存在显著的性双态性,这种性双态性是在发育过程中逐步建立起来的.鸣禽白腰纹鸟在35日龄之前,雌、雄鸟RA的体积不存在性别差异;到45日龄时,雌雄RA体积已经出现了显著的差异.这种神经结构的性双态性推测是在基因控制下发育而成的.该实验以不同发育阶段的雌、雄RA核团(P35时的雌性和P45时的雌、雄RA核团)为研究对象,用mRNA差异显示银染技术来寻找上述三组材料间的差异基因,目的是试图发现调控RA核团发育的关键基因.
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