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[博士论文] 应王贵
口腔临床医学 山东大学 2017(学位年度)
摘要:目的:
  颞下颌关节紊乱病(TMD)是一类临床症状表现为颞下颌关节区疼痛、异常关节音或伴有下颌运动功能障碍的一组疾病的总称,正常人群中发病率为20%-40%,是口腔科常见病、多发病之一。其发病与生理、社会、心理因素相关,但其病因及发病机制仍未阐明。颞下颌关节骨关节炎(TMJ OA)是TMD的一个重要类型,发病率约为25%,是一类主要累及颞下颌关节髁突软骨、滑膜及软骨下骨的以关节软骨和软骨下骨质改变为主要特征的器质性病变疾病。TMJ OA的发生与IL-1β、TNF-α、IL-6等细胞因子及Notch等信号通路有着密切的关系。
  其中,IL-1可能是在众多炎性细胞因子中的一个核心因子。IL-1是一种重要的促炎细胞因子,由IL-1α与IL-1β两种蛋白质组成,可与IL-1受体结合,从而激活下游炎性通路。其作为炎症的始动因子,在软骨细胞炎症反应和细胞凋亡过程中起到关键作用。IL-1β可能通过刺激TNF-α、IL-6、ICAM-1等炎性细胞因子的分泌和抑制胶原蛋白、TIMPS等的合成来干扰关节软骨细胞代谢,促进细胞分解代谢,显著抑制软骨细胞合成基质,使软骨细胞变性及细胞外基质降解,引发关节炎症和破坏,是造成颞下颌关节器质性损害的一种重要炎性介质。
  Notch信号通路由受体、配体、细胞内效应分子、其他的效应物和Notch的调节分子等组成,在多种组织细胞的生长、分化、增殖、凋亡中起着重要作用。Notch信号通路对软骨形成、软骨细胞的存活、骨重建、维持关节软骨细胞表型及调节软骨基质代谢中起关键作用,其调节异常可导致骨性关节炎。Notch信号分子在健康成熟的关节软骨中几乎消失,但是在受损的软骨中却可检测到高水平的Notch信号分子表达,但是,目前仍未明确Notch信号通路在软骨病变中的作用机制。
  本次研究通过建立Spraguee Dawley大鼠(SD大鼠)颞下颌关节软骨细胞的体外模型,使用IL-1β对软骨细胞进行诱导刺激,采用Notch1抑制剂(Notch1siRNA)抑制Notch1信号通路的表达。通过实时定量RT-PCR、蛋白质印迹分析(WB)、酶联免疫吸附试验(ELISA)对软骨细胞Notch1蛋白及mRNA、ICAM-1蛋白及mRNA、iNOS蛋白及mRNA、NICD、MMP-1、MMP-9、TIMP-1、磷酸化NF-кB p65及细胞核、细胞质中NF-кB p65蛋白的表达和软骨细胞TNF-α、IL-6的分泌水平进行检测。讨论分析Notch1信号通路在IL-1β诱导的颞下颌关节软骨细胞的炎症反应中的作用,为TMD/TMJ OA的临床治疗提供新的研究思路。
  方法:
  本实验采用从SD大鼠颞下颌关节分离提取的髁突软骨细胞,进行细胞培养、传代,并根据施加不同干扰因子及检测指标将实验分成5部分:
  1.实验一实验细胞分为空白对照组、PBS组(阴性对照组)、1L-1β刺激组,通过实时定量RT-PCR、WB分别检测软骨细胞Notch1mRNA、Notch1蛋白、NICD蛋白的表达;
  2.实验二实验细胞分为空白对照组、Notch1siRNA组、Notch1Si-NC组(阴性对照组),通过实时定量RT-PCR、WB分别检测软骨细胞Notch1mRNA、Notch1蛋白的表达;
  3.实验三实验细胞分为空白对照组、IL-1β刺激组、Notch1siRNA+IL-1β组、Notch1Si-NC+IL-1β组(阴性对照组),通过ELISA检测软骨细胞分泌的TNF-α和IL-6,通过实时定量RT-PCR检测、WB分别检测软骨细胞ICAM-1mRNA、iNOS mRNA和ICAM-1蛋白、iNOS蛋白的表达;
  4.实验四实验细胞分为空白对照组、IL-1β刺激组、Notch1siRNA+IL-1β组,通过WB检测软骨细胞MMP-1、MMP-9、TIMP-1;
  5.实验五实验细胞分为空白对照组、IL-1β刺激组、Notch1siRNA+IL-1β组,通过WB检测软骨细胞磷酸化NF-кB p65及细胞核、细胞质中NF-кB p65蛋白的表达。
  结果:
  1.IL-1β上调了软骨细胞Notch1与NICD的表达;
  2.Notch1siRNA可降低软骨细胞Notch1的mRNA及蛋白表达;
  3.抑制Notch1信号通路可降低IL-1β诱导的软骨细胞TNF-α,IL-6的分泌水平和ICAM-1、iNOS的mRNA及蛋白表达水平;4.抑制Notch1信号通路可减轻IL-1β诱导的软骨细胞MMPs与TIMP-1的表达失衡;
  5.抑制Notch1信号通路可抑制IL-1β诱导的软骨细胞NF-кB p65核易位及磷酸化。
  结论:
  IL-1β可诱导SD大鼠颞下颌关节软骨细胞Notch1、NF-кB信号通路的激活表达,引起软骨细胞的炎症反应及细胞外基质降解。Notch1siRNA可抑制软骨细胞Notch1信号通路的激活表达,部分抑制IL-1β诱导的软骨细胞NF-кB信号通路的激活表达。抑制Notch1信号通路可减轻IL-1β诱导的大鼠颞下颌关节软骨细胞的炎症反应程度,为临床治疗TMJ OA提供一定的理论依据。
[硕士论文] 王璇
外科学(整形外科) 北京协和医学院;中国医学科学院;清华大学医学部;北京协和医学院中国医学科学院 2017(学位年度)
摘要:目的:
  半侧颜面短小畸形(Hemifacial microsomia)是一种常见的以下颌骨发育不良为主要表现,常合并面部肌肉软组织缺损的先天性颅面畸形。下颌骨牵引成骨技术能有效延长下颌骨升支,目前已经成为治疗半侧颜面短小畸形的常主要治疗手段。本研究主要针对半侧颜面短小畸形下颌骨牵引成骨过程中以及术后不良事件进行统计分析,进行手术安全性评估;同时评估下颌骨牵引成骨手术对于半侧颜面短小畸形患儿咬肌体积的变化,探讨骨延长手术对于咬肌生长的影响。
  方法:回顾性研究2010年2月到2015年3月期间在中国医学科学院整形外科医院颌面整形外科中心就诊的71例采用下颌骨牵引成骨手术治疗的半侧颜面短小畸形患者。术前采用三维CT重建、计算机辅助设计、快速成形技术,术中进行下颌骨截骨术并置入延长器,术后47天以1mm/d的速率牵引成骨,下颌骨升支延长距离为20-40mm,牵引完成固定4-13个月后取出延长器,记录牵引过程中以及牵引术后遇到的所有不良事件。
  同时统计CT资料完整,没有感染、血肿等影响咬肌测量并发症的半侧颜面短小畸形患者共25例,借助Mimics软件重建患儿咬肌及头颅骨的三维立体图像,测量下颌升支后缘高度及咬肌体积。
  结果:71例半侧颜面短小畸形患儿平均随访34.4个月,所有不良事件的发生率是36.6%,轻微不良事件发生率18.3%,包括局部感染和神经损伤,中等不良事件发生率是12.7%,包括暂时性颞骨吸收、牵引器松动和严重瘢痕增生,严重不良事件发生率是5.6%,包括牙齿或牙胚损伤和重度张口受限。
  对25例患儿进行了头颅CT三维重建并测量咬肌体积。下颌骨延长术后患侧下颌升支后缘高度显著增加(32.2±6.4mm vs39.2±5.9mm,P<0.001)。术后健侧咬肌体积无显著差异(9633±297mm3vs9821±362mm3,P=0.37),而患侧咬肌体积术后较术前明显增加(5343±342mm3vs6580±413mm3,P=0.008)。ⅡA型和ⅡB型半侧颜面短小畸形患儿牵引成骨术后咬肌增加量无显著差异(740±830mm3vs1658±457mm3,P=0.33);下颌升支后缘高度增加量与咬肌体积增加量无显著相关性(相关系数R2=0.025,P=0.45)。
  结论:下颌骨牵引成骨手术是治疗半侧颜面短小畸形的一种相对安全的治疗方式,重视牵引过程中以及牵引后所有不良事件的发生,并进行妥善处理、改善治疗流程非常重要。同时,下颌骨牵引成骨一方面可以矫正下颌骨发育不良,延长患侧下颌升支高度,改善颅颌骨不对称程度;另一方面,下颌骨牵引成骨可能有助于促进患侧咬肌生长,增加咬肌体积,改善半侧颜面短小畸形肌肉软组织缺损情况。
[硕士论文] 张涛
口腔医学 广西医科大学 2017(学位年度)
摘要:目的:
  建立犬下颌骨牵张成骨、下颌骨骨折模型及幼犬下颌骨及胚胎下颌骨模型,通过高通量测序找到牵张成骨期间可能激活的与新骨快速形成相关的因子及信号通路。
  方法:
  实验共分为7组,其中实验组分别为牵张固定0周组(D01)、牵张固定2周组(D02)、犬30天胚胎组(E)、幼犬2周组(P)、骨折固定2周(对应牵张组间歇期1周及牵张期1周)组(MF1)、骨折固定4周(对应牵张组间歇期1周、牵张期1周及固定期2周)组(MF2)及对照组(AC)。每小组实验动物为3只。D01和D02组中分别随即选取3只健康成年中华田园犬,体重约15公斤,于其右侧下颌骨施行下颌骨牵张成骨术。间歇期1周后开始以1mm/天速度将右下颌骨向近中方向牵张,牵张期1周共预计牵张7mm后牵张结束,处死D01组实验犬并收集右下颌骨牵张区标本。D02组完成牵张后固定2周,固定期结束后拍摄锥形束CT观察成骨情况,然后处死动物并收集右侧下颌骨牵张区新生标本,记录标本大体观。MF1和MF2组分别随即选取3只健康成年中华田园犬犬,体重约15公斤,于其右侧下颌骨施行下颌骨骨折手术,术式参考下颌骨牵张成骨,骨折间隙为7mm。分别于2周及4周后拍摄CBCT及处死取材,收集右下颌骨骨折间隙标本。E组为孕30天的母犬,拍摄B超确认天数后纳入实验组。P组为随机选取3只同种出生2周健康幼犬纳入实验组。AC组随机选取3只健康成年中华田园犬,体重约15公斤。处死E组、P组及AC组并收集各组右下颌骨标本。将7组标本进行高通量LncRNA测序检测。
  结果:
  1、D01、D02、MF1、MF2组动物均顺利完成手术及术后随访观察。术后没有实验犬出现相关严重并发症,牵张器及钛板固定牢固,未见松脱,亦未发现牵张器及钛板的断裂及变形。观察所有实验犬行牵张前和牵张后右侧尖牙牙位及骨折手术前后右侧尖牙牙位,可发现牵张后及骨折后下颌尖牙相对于上颌尖牙有明显的近中前移,说明右侧颌骨成功通过牵张及人为骨折延长。
  2、从7组样本中均提取出足量的总RNA,并分别成功构建了用于lncRNA测序所需的cDNA文库。成功完成了各组高通量IncRNA测序。
  3、本项目7组样品数据,总共有3504个lincRNA和3731个novel lncRNA有表达。
  4、牵张组、胚胎组、幼犬组同正常对照组及骨折组相比差异表达的lncRNA中,TCONS_00170590有可能调控其靶基因Lix1参与牵张成骨的快速成骨过程。
  结论:
  1、LncRNA TCONS_00170590在D01组、E组、P组中表达同AC组和MF1组相比有显著差异,提示牵张成骨与胚胎及幼犬发育有共同点且不同于骨折愈合。
  2、LncRNA TCONS_00170590负调控其靶基因LIX1,并且可能参与调控牵张成骨过程中的血管新生和新骨快速形成。
  3、牵张成骨中除与胚胎及幼犬共同的生长调节因素外,牵张力、微创伤等因素可能是其更快速成骨的原因。
[硕士论文] 张广峰
口腔临床医学 华北理工大学 2017(学位年度)
摘要:目的:应用Lentivirus(慢病毒)构建钙离子/钙调蛋白依赖性激酶Ⅱδ(CaMKIIδ)过表达载体,以探索CaMKⅡδ过表达对破骨细胞分化以及下游信号分子环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)蛋白活性的影响,以进一步证实在破骨细胞分化中CaMKⅡδ的作用及调控破骨细胞分化的分子机制。
  方法:
  1.CaMKⅡδ高表达转录本筛选及重组过表达载体构建。利用50ng/mL RANKL诱导 RAW264.7细胞向破骨细胞分化,在诱导0d、1d、3d、5d后收获细胞。RT-PCR筛选出破骨细胞分化过程中稳定高表达的CaMKⅡδ转录本;并以之构建CaMKⅡδ过表达慢病毒载体,转染破骨细胞前体RAW264.7细胞,再用合适浓度的嘌呤霉素筛选出CaMKⅡδ过表达慢病毒稳定转染株。Real-time PCR和Western-blot检测CaMKⅡδ在细胞中表达。
  2.CaMKⅡδ过表达对破骨细胞生成、功能及下游分子活化T细胞核因子1(NFATc1)蛋白表达的影响。实验分成三组:对照组、空载体组和CaMKⅡδ过表达组;前者不用病毒转染,后两组分别转染空载体和重组过表达载体。三组细胞都用100ng/mL核因子κB受体活化因子配体(RANKL)诱导细胞向破骨细胞分化;于第5d末收获细胞,应用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色及牙本质磨片吸收陷窝检测三组破骨细胞生成及骨吸收情况。应用免疫荧光细胞化学检测三组细胞中NFATc1蛋白表达情况。
  3.CaMKⅡδ过表达对信号分子CREB、ERK、JNK、p38蛋白活性的影响。实验分成两组:空载体组和CaMKⅡδ过表达组。Western-blot检测两组细胞在100ng/mL RANKL诱导下信号分子CREB在0h、1h、3h、6h、12h、24h时及ERK、JNK、p38在0min、5min、10min、15min、30min、60min时总蛋白和磷酸化蛋白水平。
  结果:
  1.RT-PCR检测显示CaMKⅡδ转录本(transcript variant)2和3在破骨细胞分化中持续高表达。本研究采用转录本2成功构建了CaMKⅡδ过表达慢病毒载体,并建立了稳定转染细胞株。Real-time PCR和Western-blot证实了CaMKⅡδ在RAW264.7细胞中过表达,其中Real-time PCR检测过表达组CaMKⅡδmRNA的表达量较对照组、空载体组分别上升了149.6%(P<0.05)和95.3%(P<0.05);Western-blot检测过表达组CaMKⅡδ蛋白表达较对照组、空载体组分别上升了36.0%(P<0.05)和32.7%(P<0.05)。
  2.经RANKL诱导5d后,CaMKⅡδ过表达组TRAP阳性破骨细胞的数目、牙本质吸收陷窝数和吸收陷窝的面积分别是22.600±3.362、3.000±1.225和1429.980±759.394μm2,与对照组(23.600±3.050、2.600±1.517、1477.160±778.798μm2)和空载体组(21.800±1.643、2.600±1.140和1322.720±225.484μm2)比较差异无统计学意义(P>0.05)。免疫荧光细胞化学检测显示三组细胞中NFATc1蛋白荧光强度也没有明显差异。上述结果提示CaMKⅡδ过表达对破骨细胞生成、骨吸收功能及下游分子NFATc1蛋白表达无明显影响。
  3.CaMKⅡδ过表达在破骨细胞分化过程中对JNK、p38的蛋白磷酸化无显著影响(P>0.05);但CaMKⅡδ过表达下调了RANKL诱导10min、15min、30min、60min时ERK蛋白磷酸化(P<0.05);并使诱导0h、1h时CREB磷酸化蛋白水平显著升高(P<0.05)。
  结论:
  1.本实验应用转录本2成功构建了 CaMKⅡδ过表达慢病毒载体,并建立了稳定转染细胞株。
  2.CaMKⅡδ过表达对破骨细胞的分化、骨吸收及下游分子NFATc1蛋白的表达无明显影响。
  3.CaMKⅡδ过表达在破骨细胞分化中抑制了ERK蛋白磷酸化,并上调了CREB磷酸化蛋白水平;但对JNK、p38蛋白活性无明显影响。上述研究提示,高于生理水平的CaMKⅡδ虽然可以调节部分信号分子的活性,但不足以对破骨细胞分化及骨吸收功能产生影响。
[硕士论文] 于雪菲
口腔临床医学 广西医科大学 2017(学位年度)
摘要:目的:建立犬下颌骨牵张成骨模型,利用高通量测序技术对牵张后即刻和固定2周的下颌骨牵张区骨组织及犬胚胎、新生犬、骨折犬以及正常对照组犬的下颌骨组织进行microRNA的全基因组表达谱测序,获得microRNA的差异性表达,预测差异性microRNA靶基因,并通过KEGG富集分析找到牵张成骨中成骨、成血管作用相关的因子信号通路。
  方法:设立11组实验组分别为牵张固定0周组(DOI)、牵张固定2周组(DO2)、骨折固定12天(对应牵张组间歇期7天及牵张期7天)组(MF1)、骨折固定26天(对应牵张组间歇期7天、牵张期7天及固定期14天)组(MF2)、犬30天胚胎组(E1)、犬35胚胎组(E2)、犬50天胚胎组(E3)、新生犬组(NB)、幼犬2周组(P2)、幼犬4周组(P4)、对照组(AC)。每组实验动物为3只。DOI组和DO2组分别选取3只健康成年中华田园犬,于其右侧下颌骨施行下颌骨牵张成骨术,间歇期7天后开始以1mm/天速度将右下颌骨向近中方向牵张7天,并于牵张结束后即刻和固定2周后处死、收集右侧下颌骨牵张区标本。MF1和MF2组同样选取健康成年中华田园犬各3只,截断右侧下颌骨、骨折间隙为7mm,分别于术后12天和26天处死、取材纳入实验,固定时间对应牵张各组。E1、E2、E3组分别选取孕30、35、50天犬各3只,确认孕期后取各自胚胎纳入实验。NB组选择3只出生后当日新生犬,P2和P4组分别选取同种出生2周、4周的健康幼犬各3只纳入实验组。对照组选取健康成年中华田园犬,处死E1、E2、E3、NB、P2、P4组及AC组,收集右下颌骨标本。提取这几组骨组织microRNA,进行高通量microRNA测序检测。
  结果:1)大体观:实验犬均成功完成手术过程及术后随访,伤口愈合良好,无严重并发症。DOI、DO2组牵张器与固位钉牢固,未见松动脱落。右下颌骨牵张区内新生骨组织颜色鲜红,质软,多为纤维组织及类骨质,未见明显硬组织形成。
  2)从11组样本中均提取出足量的总RNA,并成功完成了各组高通量microRNA测序,总共检测到354个microRNA有表达。
  3)在牵张成骨组、胚胎组、新生组与对照组的对比中,共发现27个差异表达microRNA,相对正常对照组均有表达上调的共18个microRNA、均有下调的共9个microRNA。其中miR-494的靶基因PTEN,可能为造成牵张过程中成骨速度加快的原因之一。
  结论:miR-494在牵张成骨组、胚胎组及新生组表达而在正常对照组不表达,提示牵张成骨与胚胎发育及幼犬快速生长发育具有相似的调节方式。可能通过负调控其靶基因PTEN,从而激活PI3K-Akt信号通路促进成血管、成骨。
[硕士论文] 张万聪
外科学 汕头大学 2017(学位年度)
摘要:目的:
  先天性腭裂是常见的颅颌面畸形,其病因尚未清楚。代谢组学是一门新兴学科,能够通过研究小分子代谢物质的整体变化规律来表征生物过程,在腭裂病因学研究中越来越受到重视。本研究的目的是运用基于核磁共振技术的代谢组学研究维甲酸诱导的胚鼠腭裂组织与母体多器官的代谢变化,探讨腭裂发生机制。
  方法:
  ⑴建立昆明小鼠腭裂模型:将24只昆明孕鼠随机分为对照组和维甲酸组,每组12只,在胚胎10.5天,对实验组按70mg/kg剂量使用维甲酸灌胃,而对照组使用植物油灌胃。⑵在孕期14.5天(E14.5)应用7.0T1H-NMR检测胚鼠的腭组织,母鼠羊水、胎盘以及肝组织在体代谢物的含量。⑶分离胚鼠的腭组织,母鼠羊水、胎盘、血清以及肝组织,并经过匀浆、萃取、冻干、吹干,提取水溶性代谢物和脂溶性代谢物。⑷应用9.4T1H-NMR检测胚鼠胎腭组织,母鼠羊水、胎盘、血清以及母体肝水溶性代谢物和脂溶性代谢物。⑸运用主成分分析法探寻生物标志物,寻找腭裂发生过程中的关键代谢通路,以及多器官之间的代谢物关联性。
  结果:
  ①腭组织:7T显示维甲酸组的脂质/胆碱、脂质明显增高(p<0.05)。9.4T检测显示维甲酸组,降低的代谢物包括:磷酸胆碱、谷氨酰胺,而增强的代谢物包括:胆碱、柠檬酸、甜菜碱、葡萄糖、胆固醇和脂。②羊水:7T显示维甲酸组的胆碱显著性降低(p<0.05)。9.4T磁共振显示:降低的代谢物包括:胆碱、柠檬酸、胆固醇,而未见明显增强的代谢物。通过羊水代谢成功建立预测模型PCA-class(RA)、PCA-calss(control),并且在腭组织和羊水组织的O2PLS模型中发现胆碱具有正相关性(皮尔森相关系数为0.427)。③胎盘组织:7T显示维甲酸组脂质/胆碱明显增高(p<0.05)。9.4T检测显示维甲酸组,降低的代谢物包括:磷酸胆碱、谷氨酰胺、牛磺酸,而增强的代谢物包括:柠檬酸、甜菜碱、胆固醇。④肝脏:7T显示维甲酸组可见胆碱降低,而脂肪/胆碱明显增高(p<0.05)。9.4T检测显示维甲酸组,降低的代谢物有甘氨酸;而增强的代谢物包括:丙氨酸、磷酸胆碱、牛磺酸、胆固醇和脂质。⑤血清:9.4T磁共振显示:降低的代谢物包括:胆碱、柠檬酸、胆固醇、肌酸、谷氨酰胺,而未见明显增强的代谢物。
  结论:
  ⑴胆碱代谢、胆固醇代谢和三羧酸循环是维甲酸组腭组织(E14.5)发生改变的关键代谢通路。⑵通过羊水的代谢物分析建立稳定的腭裂预测模型,而胆碱在羊水与腭组织的正相关性是这个预测模型的内在因素。⑶代谢组学分析提示维甲酸组能诱导胎盘功能异常,可能是导致腭裂发生的相关因素。⑷维甲酸诱导腭裂的多器官代谢物分析,显示维甲酸对多个器官功能产生明显的功能影响,表明维甲酸的作用是非特异性,而胆碱代谢和脂代谢是多器官代谢功能受损的共同途径。⑸应用代谢组学能为研究腭裂发生的机制研究提供更丰富而必要的证据链,为临床应用提供广阔思路和平台。
[硕士论文] 王会
口腔临床医学 华北理工大学 2017(学位年度)
摘要:目的:研究钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(Calmodulin-dependent kinase Ⅱ,CaMKⅡ)γRNA干扰对破骨细胞生成、骨吸收功能以及下游信号分子活化T-细胞核因子c1(Nuclear factor of activated T-cells cytoplasmic1,NFATc1)、非受体酪氨酸激酶(cell-sarcoma receptor coactivator,c-Src)、抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)基因表达的影响,以证实CaMKⅡγ在破骨细胞分化中的关键调控作用和分子机制。
  方法:
  1.破骨细胞分化中CaMKⅡγ基因表达规律研究。应用50ng/ml受体活化核因子-κB配体(Receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)诱导小鼠RAW264.7细胞向破骨细胞分化,并于诱导第0d、1d、3d、5d四个时间点收获细胞,采用实时荧光定量PCR、蛋白质印迹法、免疫荧光细胞化学法检测破骨细胞分化中CaMKⅡγ基因的表达规律。
  2.唑唻膦酸对破骨细胞分化及相关基因表达影响的研究。小鼠RAW264.7细胞分为两组:A组为对照组,B组为唑来膦酸处理组。两组细胞均用50ng/ml RANKL诱导细胞向破骨细胞分化;B组在培养1d后,加用1×10-6mol/L的唑来膦酸处理2d,然后撤掉唑来膦酸,继续培养。于第5d、7d收获细胞进行相关检测。应用TRAP染色、牙本质磨片吸收陷窝检测评价两组细胞破骨细胞生成及骨吸收情况;并通过实时荧光定量PCR、蛋白质印迹法、免疫荧光细胞化学检测两组细胞CaMKⅡγ、NFATc1、TRAP、c-Src基因表达情况。
  3.唑来磷酸对破骨细胞分化中CaMKⅡ和Colmodulin蛋白结合的影响。小鼠RAW264.7细胞分为A、B两组:A组为对照组,B组为唑来磷酸处理组。两组均用50ng/ml RANKL诱导,B组在1d后加用1×10-6 M唑来膦酸处理2d。应用免疫共沉淀(Co-Immunoprecipitation,Co-IP)及反向Co-IP对CaMKⅡ与Colmodulin蛋白结合进行分析。
  4.CaMKⅡγ RNA干扰对破骨细胞分化及相关基因表达的影响。应用携带绿色荧光蛋白(GFP)的慢病毒载体构建三个CaMKⅡγ重组RNA干扰载体。阴性载体转染RAW264.7细胞,确定最适的病毒转染滴度MOI值和转染效率。在最佳MOI值下用CaMKⅡγ重组RNA干扰载体转染RAW264.7细胞,通过实时荧光定量PCR及蛋白质印迹法检测破骨细胞向分化中三个CaMKⅡγ重组载体的干扰效果,确定干扰效果最佳的重组干扰载体,用于下一步实验。实验分为A、B、C三组:A组为对照组、B组为阴性载体组、C组为干扰载体组。细胞转染12小时后,换用含50ng/ml RANKL的培养基诱导细胞向破骨细胞分化,并于诱导5天后收获细胞。通过TRAP染色及牙本质磨片吸收陷窝检测评价三组细胞破骨细胞生成及骨吸收情况;通过实时荧光定量PCR、蛋白质印迹法、免疫荧光细胞化学检测三组细胞CaMKⅡγ及其下游相关基因NFATc1、TRAP、c-Src基因表达情况。
  结果:
  1.破骨细胞分化第0d、1d、3d、5d,CaMKⅡγ mRNA水平分别为1.067±0.179、1.840±0.070、9.493±0.453和30.767±0.573;蛋白水平分别是494.567±20.121、663.533±38.741、858.600±19.367和980.367±23.403;与第0d比较,除第1d蛋白水平外(P>0.05),各时间点mRNA水平(P<0.01)及蛋白水平(P<0.01)均呈时间依赖性表达增强。免疫荧光检测显示第0d和1d蛋白表达较弱,而在第3d和第5d蛋白表达强度明显增加,并有多核破骨细胞形成。
  2.唑唻膦酸处理下B组多核破骨细胞数、牙本质吸陷窝数目和面积分别为11.33±1.52(个)、8.66±2.08(个)和5034.35±775.42μm2,较对照组的37.66±5.68(个)、23.00±4.00(个)和15042.71±1906.03μm2显著减少(P<0.01),下降幅度分别为69.91%、62.60%和66.53%。唑来膦酸对破骨细胞分化过程中CaMKⅡγ及其下游因子NFATc1、TRAP和c-Src mRNA及蛋白水平也产生了抑制作用;与A组比较,B组上述4个基因mRNA水平分别下降了44.603%、54.126%、58.942%和51.546%(P<0.01);蛋白水平分别下降了46.127%、36.799%、27.140%和32.060%(P<0.01);免疫荧光细胞化学也证实B组蛋白水平明显下降。
  3.Co-IP及反向Co-IP检测显示,B组CaMKII与Calmodulin蛋白结合较A组显著降低,分别下降了59.75%和50.87%(P<0.01);在总蛋白中,B组Calmodulin与CaMKⅡ蛋白较A组也显著下降,分别降低了52.12%和51.49%(P<0.01)。
  4.本实验成功构建了CaMKⅡγ重组慢病毒干扰载体。最适病毒滴度MOI值是30,其转染效率>80%。经实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测,#3重组载体对CaMKⅡγ干扰效果最佳,干扰效率在mRNA及蛋白水平分别为78.158%和62.226%;因而应用#3重组干扰载体进行下面实验。经转染后,三组细胞中C组(干扰载体组)多核破骨细胞数、牙本质吸陷窝数目和面积在分别为10.670±1.52(个)、87.330±1.528(个)和4922.000±64.086μm2,显著低于B组(阴性载体组)的22.670±1.2528(个)、12.670±2.082(个)、0924.330±66.905μm2和A组(对照组)的26.670±1.528(个)、16.000±1.000(个)、11980.000±70.000μm2(P<0.05);而A组和B组之间无显著性差异(P>0.05)。CaMKⅡγRNA干扰显著抑制了CaMKⅡγ及其下游因子NFATc1、TRAP、c-Src的表达。实时荧光定量PCR检测表明C组CaMKⅡγ、NFATc1、TRAP、c-Src mRNA水平较A组分别下降了79.872%、49.856%、43.649%和53.567%(P<0.01);蛋白质印迹法检测显示C组上述4个基因蛋白水平较A、B组也显著减弱(P<0.01),下降幅度与B 组比较分别为61.70%、54.22%、46.75%和45.86%;免疫荧光化学检测也证实C组上述基因荧光强度明显弱于A、B组。
  结论:
  1.CaMKⅡγ在破骨细胞分化中呈时间依赖性表达增强,提示其在破骨细胞分化中可能发挥关键调控作用;
  2.唑来膦酸可显著抑制破骨细胞生成、骨吸收及CaMKⅡγ、NFATc1、c-Src、TRAP基因表达;上述基因可能参与了唑唻膦酸对破骨细胞的抑制;
  3.唑来膦酸可显著抑制破骨细胞分化中CaMKⅡ与Calmodulin的蛋白结合,这可能与其诱发的破骨细胞抑制有关;
  4.CaMKIIγ RNA干扰可显著抑制破骨细胞生成、骨吸收功能及下游基因NFATc1、c-Src、TRAP的表达;上述基因可能介导了CaMKⅡγ对破骨细胞分化的调控。
[硕士论文] HAN NYEIN AUNG 倪加安
口腔临床医学 广西医科大学 2017(学位年度)
摘要:目的:
  1.分析比较成人骨性Ⅲ类错(牙合)畸形在正畸-正颌联合治疗前后头影测量软硬组织的改变,评价正畸-正颌联合治疗对成年入骨性Ⅲ类错(牙合)畸形的治疗效果。
  2.通过在治疗前、中、后的不同阶段对上述患者进行口腔健康影响程度量表(OHIP-14)和正颌患者生活质量调查问卷(OQLQ)的问卷调查,分析以上患者在治疗前、中、后口腔健康相关生活质量(OHRQOL)的变化,探讨正畸-正颌联合治疗对其的影响。
  3.探讨患者术后头影测量指标的改变与其生活质量之间的关系。
  材料与方法:
  1.选择2014年3月~2017年4月年广西医科大学附属口腔医院经正畸-正颌联合治疗完成的21例骨性Ⅲ类错(牙合)畸形患者(排除唇腭裂、Down综合征等先天遗传性疾病的患者),其中男性11例,女性10例,年龄范围为18~27岁(治疗开始时的年龄),平均年龄20.3岁。所有患者均经过术前正畸-正领会诊讨论,制定正畸-正颌联合治疗方案,并行术前正畸、模型外科、正颌手术、术后正畸、保持等治疗步骤。每位患者分别在治疗前(术前正畸开始前)、治疗后(术后正畸结束后)拍摄X线头颅定位侧位片。所有患者进行治疗前和治疗后头颅侧位片的X线头影测量分析,并使用SPSS20.0统计学软件分析测量数据,比较治疗前后颅颌面部及上下颌骨软硬组织X线头影测量值的变化。
  2.对上述每一例患者进行OHIP-14和OQLQ问卷调查,分别在术前正畸开始前(T0)、正颌手术前1周(T1)、正颌手术后3-6个月(T2)三个时间点进行问卷调查,同时随机选取平均年龄无统计学差异的普通人群(Tc)40例进行问卷调查作为对照组进行比较。OHIP-14的每份问卷均包含有14个项目,7个领域。各个项目的自我评价分为5个级别(0~4级),并依次计为0~4分,测得在上述不同时间点每位患者及对照组的生活质量影响分数,得分越高则说明在相应的时间点被测者的生活质量越差。问卷总分范围为0~56分,每个领域分值范围为0~8分。OQLQ则包括四个领域22个项目,分别为口腔功能、面部美学、牙颌面畸形的自我感知以及社会交往。该测量表格的评分标准为四点量表,0至3依次增加表示了该行为的影响逐渐增大(即数值越大说明影响越大)。使用SPSS20.0统计学软件记录数据并进行分析,对量表的得分情况进行统计描述,并采用Wilcoxon秩检验分别对21位患者的治疗前、中、后以及治疗后与正常组比较进行统计学分析,探讨骨性Ⅲ类错(牙合)畸形患者正畸-正颌联合治疗过程中患者的心理状态、身体机能、社会交往等方面因口腔健康的影响而产生的变化,绘制患者治疗前、中、后及正常对照组问卷总分变化曲线,探讨其变化的原因以及应对措施,为后续的治疗方案提供理论依据。在患者术后头影测量指标的改变与其生活质量间关系的探讨中,将纳入SNA角,SNB角,ANB角,Go-Pg,ANS-Me,ANSMe/NMe,U1-L1角,UL-EP,LL-EP,Z角,N-Sn-Pg角,wits值(mm)等头影测量指标,应用SPSS20.0来计算这些指标的改变与患者生活质量(OQLQ and OHIP14)间的相关性。
  结果:
  1.经正畸-正颌联合治疗,骨性Ⅲ类错(牙合)畸形患者的SNA角变大,SNB角变小(P<0.05),ANB角与Wits值显著增大(P<0.01),提示颅骨与颌骨、上颌骨与下颌骨之间的相对位置得到改善;Go-Pg明显减小(P<0.01),提示下颌骨长度变短,Go-Co无明显变化,提示下颌升支无明显改变,Ptm-A,Ptm-s无明显变化,提示上颌骨长度及位置无明显改变;SN-MP,ANS-Me/N-Me减小(P<0.05),ANS-Me明显减小(P<0.01),提示面高变短,面高比例更协调;U1-SN角,U1-NA角变小,L1-MP角变大(P<0.05),U1-NA距明显变小(P<0.01),提示上前牙舌倾去代偿,下前牙唇倾去代偿;N-Sn-Pg,Zangle,UL-EP,LL-EP明显减小(P<0.01),提示患者软组织发生改变,面型发生变化,由凹面型变为直面型,与治疗前相比得到显著改善。
  2.在OHIP-14中:心理疾病、心理障碍、社会障碍三个指标的T2显著低于T0和T1(P<0.01),且T1大于T0,T1大于T2(P<0.05),三者均有统计学意义,而T2与T3相比较无统计学意义;在OQLQ中:四个领域中的T2均小于T0与T1,T1大于T0,二者差异均有统计学意义(P<0.01),T2与Tc无统计学意义。说明经过正畸-正颌联合治疗后,在OHIP-14中患者的心理疾病、心理障碍、社会障碍三个指标得到显著改善并与普通人群调查结果无统计学差异,在OQLQ中,患者的口腔功能、面部美学、自我感知以及社会交往四个领域均得到显著改善并与普通人群调查结果无统计学差异。在骨性Ⅲ类错(牙合)畸形患者中,颌凸角、下唇突度以及上下颌骨之间的关系对其生活质量影响最大。
  结论:
  1.成人骨性Ⅲ类错(牙合)畸形患者经过系统的正畸-正颌联合治疗后,Ⅲ类骨面型得到显著改善,治疗效果确切。
  2.骨性Ⅲ类错(牙合)正畸-正颌联合治疗对患者的口腔健康相关生活质量有一定的改善,虽然在术前正畸去代偿后,患者的生活质量(quality oflife,QOL)在手术前一段时间内有暂时的降低,但在全部治疗完成后,OQLQ调查发现患者的生活质量在各个领域均得到提高,并显著高于治疗前,与普通人群无统计学差异。因此正畸-正颌联合治疗能够改善成人骨性Ⅲ类错(牙合)畸形患者的口腔健康及相关生活质量。治疗后患者软硬组织的改变与其生活质量的改善显著相关。
[硕士论文] 李淑静
口腔临床医学 华北理工大学 2017(学位年度)
摘要:目的:评价掺锶透钙磷石骨水泥修复骨质疏松家兔下颌骨骨缺损的能力,观察碱性成纤维细胞生长因子(Basic fibroblast growth factor,b-FGF)在骨缺损区的表达情况,探讨掺锶透钙磷石骨水泥修复骨质疏松骨缺损的机制,研究掺锶透钙磷石骨水泥作为骨修复材料的可行性,为临床应用提供理论依据。
  方法:按Sr/(Sr+Ca)比例为5%和10%加入氯化锶,制备掺锶透钙磷石骨水泥。通过X线衍射仪(X-ray diffraction,XRD)、扫描电镜(Scanning electron microscope, SEM)、万能材料实验机等对材料的物相、表面形态和抗压强度进行测量和分析。用溶血性实验和皮肤刺激反应试验检测材料的可植入性和安全性。健康家兔90只,其中骨质疏松组36只,骨质疏松去势对照组9只,骨质疏松空白对照组9只,采用去势法+肌注糖皮质激素法在3个月内快速建立家兔骨质疏松模型。另外36只随机分成4组,分别为空白对照组、透钙磷石组、掺锶5%透钙磷石组和掺锶10%透钙磷石组,每组动物9只。骨质疏松组分组同正常组。全部动物均建立双侧下颌牙槽骨门齿远端无牙区10mm×3mm×4mm骨缺损,除空白组外,其余各实验组分别充填相对应的骨水泥块。分别于术后4、8、12周处死每组动物各3只,拍摄X线片观察影像学变化,免疫组化观察分析缺损区b-FGF的表达与分布情况,利用Image-Pro Plus6.0软件测量同一倍数下b-FGF阳性表达部位的平均光密度值(MOD值),各组间进行两两比较,统计学处理。
  结果:
  1.成功制备透钙磷石骨水泥、掺锶5%透钙磷石骨水泥和掺锶10%透钙磷石骨水泥,其中掺锶透钙磷石骨水泥衍射结果分析锶以磷酸氢锶的形式存在于骨水泥中,且无其他杂质;扫描电镜结果显示透钙磷石由大量短棒状晶体结构组成,掺锶透钙磷石由团簇状晶体结构组成;两组掺锶透钙磷石骨水泥的抗压强度均低于透钙磷石的抗压强度,且掺锶10%透钙磷石组比掺锶5%透钙磷石组更低。
  2.三组骨水泥的溶血率均低于国家要求的标准,体外皮肤刺激性实验显示骨水泥浸提液与生理盐水相似,属极轻微刺激。
  3.两组掺锶透钙磷石植入家兔体内后,溶解速度均较透钙磷石组快,骨缺损修复时间较透钙磷石组短。正常家兔和骨质疏松家兔的空白组在12周时仍未完全完成修复;正常家兔掺锶透钙磷石骨水泥组8周时骨缺损基本愈合,透钙磷石组骨缺损12周时才愈合;骨质疏松家兔掺锶透钙磷石组12周时骨缺损基本修复完成,透钙磷石12周时骨缺损未完全修复,缺损处呈浅凹形,骨缺损愈合明显延迟。
  4.免疫组化结果:4周时各组b-FGF表达量最高,12周时表达最低。4周时,各组间比较,差异有统计学意义,空白组MOD值最小,掺锶10%透钙磷石组MOD值最大。正常组和骨质疏松组比较差异有统计学意义,正常组的MOD值高于骨质疏松组;8周时,各组间比较差异有统计学意义,空白组MOD值最小,两个掺锶组的MOD值均高于透钙磷石组。骨质疏松组和正常组比较差异有统计学意义,骨质疏松组MOD值高于正常组。12周时,正常组各组间比较差异无统计学意义。骨质疏松组各组间比较差异有统计学意义,两个掺锶组的MOD值高于透钙磷石组。析因分析结果显示,MOD值的变化既与骨水泥的作用时间直接相关,又与组别差异相关,同时二者之间具有交互作用。锶的掺入可以使b-FGF的表达增加,促进成骨。
  结论:
  1.本实验成功制备了透钙磷石和掺锶透钙磷石骨水泥,材料的抗压强度接近骨松质抗压强度。
  2.透钙磷石及掺锶透钙磷石骨水泥基本无毒性,是较为安全的骨修复材料。
  3.掺锶透钙磷石降解速度加快,且在修复早期能够促进b-FGF的增加。
  4.掺锶透钙磷石骨水泥在骨质疏松状态下也能修复骨缺损,且掺锶10%透钙磷石组较掺锶5%透钙磷石组修复效果更佳。
[硕士论文] 见春宇
临床医学 东南大学 2017(学位年度)
摘要:背景:下颌角是决定脸型的重要因素之一,东方女性多以卵圆形或者瓜子形的面部轮廓为美,下颌角肥大会使得女性面部呈现方形脸,被认为缺少了女性的柔弱美。因此要求对肥大下颌角行手术治疗的的求美者日益增多,下颌角截骨整形术也渐渐成为面部轮廓整形的重要内容之一。如果截骨线设计的不合理,术后易出现第二下颌角、下齿槽神经血管束内神经血管的损伤、两侧下颌角形态不对称、下颌颈骨折等并发症。所以术前设计出安全合理并且保证美观的截骨线是手术成功的保证。为此,本实验在对下齿槽神经血管束观测、探求理想截骨线、模拟截骨后下颌角角度测量、截骨区骨质厚度测量的基础上,通过三维有限元模型辅助进行力学分析、验证,设计出安全、美观的截骨线,旨在为临床上减少并发症和获得最佳手术效果提供理论依据。
  目的:通过对患者下颌角数据的收集统计、三维重建测量相关数据及力学分析,设计安全合理的截骨线用来指导下颌角截骨手术。旨在保证患者手术安全的基础上,绘制出理想截骨线以供临床应用。
  方法:收集我科近年来行下颌角截骨手术患者术前CT图像20例(图像由东南大学附属中大医院影像科提供)。以DICOM格式将CT图像导出至Mimics17.0软件中。在Mimics17.0软件中重建模拟下颌骨三维图像,根据CT图像标记出下齿槽神经血管束走行,设计理想截骨线,截骨线的前端点为颏孔的正下方C,截骨线的后端点为A,术中以牙槽弓水平延长线与下颌支后缘的交点来确定A,牙槽弓末端在下颌升支转折处设为O点,原下颌角点为P,OP连线与下齿槽神经血管束交点为M,X点为术后新下颌角点,其分别定位于M沿OP方向5mm、7mm、9mm、11mm、13mm、15mm、17mm处,即MX为5mm、7mm、9mm、11mm、13mm、15mm、17mm。分别测量七条截骨线模拟截骨后下颌角相关角度,并对截骨线处几个标志点行骨质厚度测量,用于指导术者在术中更好地掌握不同部位干预深度。最终将截骨前后的三维有限元模型导入Ansys10.0软件中进行咬合实验的力学分析,观察按此截骨线截骨后患者下颌骨咬合功能是否正常。
  结果:共20例患者,经过模拟截骨后角度分析显示MX为13mm时,术后下颌角角度更符合当代女性正常标准,第二三磨牙之间的骨质最厚,向前向后逐渐变薄,截骨前后咬合力学分析图示应力分布基本一致。
  结论:按本实验设计方法可精确定位截骨线,模拟截骨后下颌角形态符合当代女性正常标准,且在安全截骨范围,术后患者咬合功能并未受影响,故此截骨线可应用于临床中,用来指导下颌角截骨手术。
[博士论文] 林曦
临床口腔医学 广西医科大学 2017(学位年度)
摘要:研究背景:
  牵张成骨(Distraction osteogenesis,DO)是指在低能量创伤致使的人为骨折情况下,对骨折端之间通过特制的钛金属牵张器来施加一个缓慢的牵引力,使逐渐牵张开的间隙中产生新骨的过程,通常被用来为骨发育不全、骨缺损制造新骨修复,在临床上已经被证明是极其有效的治疗手段。牵张成骨的成骨效率高、效果较稳定,每日可在牵张间隙成骨达到1mm,速率达到婴幼儿生长发育速度4-6倍,并且暂时未发现有成骨量的限制。牵张成骨的机制非常复杂,其成骨的高效率,超越了过去人们所有对骨质生成的认识。牵张成骨的分子学机制,是否和骨折愈合(healing)相似,还是另一种形式的骨再生(regeneration),亦或是两者共存的发展形式,至今仍然未完全清楚。
  研究目的:
  牵张成骨的效率极高,达到婴幼儿生长发育速度的4至6倍,因此我们提出假想,牵张成骨中牵引机械力或者微创伤等因素,可能激活了机体仅在胚胎发育期或新生发育期才活跃的某种因子或信号通路,从而主导了一种与骨修复甚至骨再生不同的骨生成过程,这可能是一种近似于返祖的生物学过程。为探明其中的机制,本研究构建了犬下颌骨牵张成骨模型及妊娠犬孕胚胎犬模型,利用第二代高通量测序技术对牵张后即刻取材和固定2周取材的下颌骨牵张区骨组织、胚胎犬下颌骨组织、骨折犬骨折区组织、新生犬、2周/4周幼犬和正常成年犬的下颌骨骨组织进行mRNA及miRNA的全基因组表达谱测序。通过对牵张组和其他组下颌骨骨组织的mRNA和miRNA进行全基因组表达差异与关联性分析,更全面地了解牵张成骨与胚胎发育、骨折愈合成血管成骨的异同点,并探索牵张成骨可能的启动因素、新骨形成的独特性、血管发生等相关联的mRNA和miRNA表达情况及其参与信号通路的情况,筛选出具有关键作用的基因,为后续的验证研究提供关键基因表达谱。
  研究方法:
  1、广西医科大学动物实验中心提供实验中华田园犬共33只。分成11组:(1)牵张后即刻取材组(DO-1),3只;(2)牵张后固定2周组(DO-2),3只;(3)新生犬组(P-0),3只;(4)2周幼犬组(P-2),3只;(5)4周幼犬组(P-4),3只;(6)孕期30天胚胎组(E-1),3只;(7)孕期35天胚胎组(E-2),3只;(8)孕期50天胚胎组(E-2),3只;(9)正常对照组(AC),3只;(10)骨折1组(BF-1),3只;(11)骨折2组(BF-2),3只。牵张各组处置:牵张即刻取材组和牵张固定2周组的实验动物均接受单侧下颌骨单线牵张成骨术,并于牵张结束即刻和牵张结束固定2周后处死,取材牵张区骨组织,通过标本大体观察、处死前CBCT影像学观察和HE染色组织学观察以确定牵张效果。胚胎组处置:经过术前B超确认孕期,对孕期30天、35天、50天的妊娠犬执行剖腹引产手术,取材各组活体胚胎,对标本进行大体观察和HE染色,剖腹后妊娠犬回笼饲养。骨折组处置:对实验犬执行骨折手术,通过钛板保持骨折间隙,骨折两组对应牵张组以作对照,骨折1组指骨折固定14天后取材(对应DO-1组5天的间隙期、7天的牵张期)、骨折2组指骨折固定28天后取材(对应DO-2组5天的间隙期、7天的牵张期以及2周的固定期)。另取新生半小时内幼犬3只,出生2周、4周幼犬各3只,以及非手术健康成年犬3只,分别纳入新生犬组(P-0)、2周幼犬组(P-2)、4周幼犬组(P-4)和正常对照组(AC),予以处死取单侧下颌骨骨组织为标本。以上动物除妊娠犬外均雌雄不限,成年犬年龄1.5-2.0岁,体重12.5kg±2.5kg(平均13.5kg)。
  2、提取各组骨组织标本的总RNA,经质检明确其浓度及纯度合格后,同时建立mRNA及miRNA测序cDNA文库,文库回收纯化后,由Illumina公司Hiseq4000测序平台进行测序。
  3、通过高通量测序获得mRNA、miRNA表达谱,将原始数据行mRNA、miRNA基因表达量标准化统计后,将11组样本分成55个两两对比组(1-vs-1)及36组的三实验组间比对(1-vs-1&1),对各对比组行mRNA、miRNA差异基因筛选,以及差异mRNA的GO富集分析和KEGG富集分析,并在此差异基因库里二次筛选能够提示牵张组、胚胎组、骨折组、正常对照组之间生物学层面异同点的兴趣基因,并作差异性与关联性分析。
  研究结果:
  1、牵张即刻组和牵张固定2周组实验犬均手术过程顺利,术后无不良反应。牵张器固定牢靠,无松脱、断裂及变形。观察所有实验犬尖牙咬合关系较牵张前呈下颌左偏突颌改变,下颌骨牵张间隙有类骨样新生物质,说明右侧颌骨成功通过牵张延长。胚胎各组通过剖腹引产术取得活体犬胚胎,手术过程顺利,取得胎体完整,形态符合各孕期应有的发育形态,妊娠犬经引产后无不良反应,持续生存。骨折各组手术过程顺利,术后尖牙咬合关系能显示下颌左偏突颌改变,术区未出现严重感染,钛板及钛钉无松脱、断裂及变形,骨折两端见纤维样组织增生,无类骨样物质可被辨识。新生犬幼犬组和正常对照犬组取材过程顺利,无特殊。
  2、从11组样本中均提取出足量的总RNA,并分别成功构建了用于mRNA及miRNA测序所需的cDNA文库。成功完成了犬下颌骨牵张区及正常下颌骨骨组织的高通量测序。
  3、本次测序共获得22523个表达mRNA基因,综合55个两两对比组和36组三组间比较(1-vs-1&1),通过对差异表达mRNA进行分析后,我们发现了在牵张即刻组和胚胎犬组都共同表达上调、而正常组相对下调的mRNA共50个,以CXCL12、MINOS1、OGN、POSTN、PTN、SFRP2、MFAP5、IGFBP5、HSPB6等最具特征性,其中基因MINOS1、MFAP5、HSPB6均在正常成年犬中几乎无表达。以上基因功能囊括EMT调控、血管发生调控、间充质干细胞及成骨细胞动员等。牵张组与骨折组之间具有联系的基因有1921个,以ATF4、CD99L2、IGFBP5、RPL15等特征性最强,这些基因在牵张组和骨折组中具有不同的特征性表达趋势,主要为EMT调控,且相对于正常组中均显著表达(上调或下调),代表了牵张成骨与骨折愈合的不同特点。
  4、本次测序还获得354个表达miRNA,根据以上对比组,牵张各组与胚胎各组共同高表达、并在正常组相对下调表达的基因共46个,尤以miR-136、miR-299、miR-369、miR-376a、miR-380、miR-382、miR-410、miR-432、miR-503、miR-20a、miR-23a、miR-126、miR-370、miR-433最具特征性,其中基因cfa-miR-370、cfa-miR-433均在正常成年犬中无表达。以上基因功能表达囊括血管发生与血管生成调控;胚胎干细胞、内皮祖细胞与间充质干细胞动员;血管内皮细胞迁移;成骨细胞与破骨细胞分化调控;成肌调控等。此外,我们筛选出牵张组与骨折组之间具有联系的基因,并对AC组亦同等量级表达的基因进行排除。获得了候选基因miR-203、miR-204、miR-205、miR-338、miR-9和miR-34a,这些基因在牵张组和骨折组中具有特征性的表达趋势,并相对于AC组有显著表达(上调或下调),主要为EMT调控,提示了牵张成骨与骨折愈合之间基因异同性表达的时空特点,揭示牵张成骨与骨折愈合各自的成血管化及成骨化特点。
  结论:
  牵张成骨中,受初期微创伤造成的缺血性环境影响、炎症反应刺激、机械牵张力刺激或固定期静态牵张力刺激所启动,出现以下生物学过程:大量基因自胚胎发育期后二次显著表达并调控以血管发生(vasculogenesis)为主的成血管化,同时牵张成骨的早期机体的血管生成(Angiogenesis)机制受抑制,固定期后期有多个基因参与了对过载发育的血管网的限控;免疫性单核细胞受诱导向血管内皮细胞分化;上皮-间充质细胞转化(EMT)被显著抑制,大量的间充质细胞转化为上皮及内皮细胞以形成新的血管网;热休克蛋白受启动,维持细胞骨架稳定来强化成血管化及成骨化过程;多个基因调控的大量骨髓间充质干细胞快速增殖向成骨细胞分化、既有的成骨细胞募集、牵张区肌肉组织分泌特异蛋白促进骨代谢,维持着新骨快速生成。相较之下,骨折愈合过程中表达基因与牵张成骨差异较明显,部分基因启动较牵张成骨缓慢,EMT进程相较于牵张成骨显著活跃,愈合过程缺乏快速成血管化的特征。
[硕士论文] 郑仁龙
口腔临床医学 华北理工大学 2017(学位年度)
摘要:目的:通过对上颌前牙区埋伏牙牵引不同导萌术式的相关临床研究,比较研究几种不同术式在牙周预后标准方面的优劣,为临床工作提供一定的参考。
  方法:选取2014年3月至2016年10月期间,在唐山市口腔医院接受埋伏牙牵引助萌术的患者病例中,随机挑选120例患者作为研究对象。所有患者均为上前牙埋伏阻生,且已由正畸科提前预留出缺牙间隙。除外条件包括:患有牙周炎症或其他可能干扰实验结果的全身疾病或遗传性疾病的病例;高位阻生或倒置阻生特殊疑难病例;牵引方案需从腭侧牵出的病例以及患者医从性较差的病例。另外,牵引失败病例或数据收集失败病例,以及牵引周期大于6个月的,按照以上病例选择标准另行补充,以保证拟定样本量。将120例患者随机分成4组,每组30例,记为 a、b、c、d组,利用CBCT、曲面断层及相关影像学设备辅助检查,明确埋伏牙位置,牙根形成情况,根尖是否存在畸形,确定手术切口位置,分别采用牙槽嵴顶切口封闭式导萌术(即由患牙所对应的牙槽嵴顶除做牙周翻瓣,直至暴露患牙)、就近切口封闭式导萌术(即由患牙就近处切口并翻开覆盖的软组织,暴露患牙)、根向复位瓣开放式导萌术(即暴露埋伏牙后,将翻开的龈瓣做保留并缝合于根方牙龈切口处)、去瓣开放式导萌术(即直接切除覆盖于埋伏牙牙面的软组织,暴露埋伏牙),其中d组为对照组。所有4组120例患者,均于术后每月复诊一次,共计追踪复诊6次,牵引完成后,通过 CBCT及临床检查记录相关数据。相关数据包括:附着龈宽度、附着龈厚度、牙龈退缩、唇侧骨板厚度、牙根吸收情况。数据采集标准:术后复诊:间隔30±2天,追踪半年,共计追踪复诊6次。牵引完成标准:以患牙回归正常位置且能建立正常的颌关系为准。附着龈宽度:利用牙周探针测量膜龈联合至龈缘最高点的垂直距离。附着龈厚度:利用 CBCT测量患牙唇侧附着龈厚度,精确到0.01mm。牙龈退缩:利用牙周探针探查釉牙本质界,若釉牙本质界在龈下,即无牙龈退缩,记为“-”,若在龈上,即有牙龈退缩,记为“+”。唇侧骨板厚度:利用 CBCT测量唇侧牙槽骨嵴顶根方2mm处骨板厚度,精确到0.01mm。牙根吸收:通过CBCT观测根尖形态,记为“+”、“-”。原始数据录入Excel表,准备进行统计学分析。
  结果:
  1.a、b、c组与对照组在附着龈宽度方面比较,通过统计学处理, 有统计学意义。
  2.a、b、c组与对照组在附着龈厚度方面比较,通过统计学处理, 有统计学意义;同时 a、b、c三组实验组进行组间比较,亦有统计学意义。
  3.a、b、c组与对照组在唇侧骨板厚度方面比较,通过统计学处理,有统计学意义;同时 a、b、c三组实验组进行组间比较,亦有统计学意义。
  4.a、b组牙龈退缩发生率均为6.67%,c组牙龈退缩发生率为10%,对照组牙龈退缩发生率为16.67%,但未有统计学意义。
  5.a、b、c组与对照组均未发生牙根吸收。
  结论:
  1.采用牙槽嵴顶切口封闭式导萌术式、就近切口封闭式导萌术式和根向复位瓣开放式导萌术式三种术式在保留附着龈宽度方面均优于采用去瓣开放式导萌术式的病例。
  2.四种术式在附着龈厚度预后方面,采用牙槽嵴顶切口封闭式导萌术式的预后最有优势。
  3.四种术式在唇侧骨板厚度预后方面,由厚到薄依次为:牙槽嵴顶切口封闭式导萌术式、就近切口封闭式导萌术式、根向复位瓣开放式导萌术式、去瓣开放式导萌术式。
  4.两种开放式导萌术式牙龈退缩发生率略高于两种封闭式导萌术式,但未见统计学差异。
  5.不同术式的选择与牙根吸收无明显关系。
[硕士论文] 张淑悦
口腔临床医学 华北理工大学 2017(学位年度)
摘要:目的:本课题旨在研究miR-320对人AB-BMSCs(alveolar bone-derived mesenchymal stem cells)成骨增殖分化的影响,并分析其对成骨相关基因表达的影响,为阐明牙槽骨重建的分子机制提供基础依据。
  方法:
  1.采用组织块培养法培养人AB-BMSCs,并采用免疫细胞荧光染色对AB-BMSCs进行细胞鉴定。
  2.将miR-320mimics瞬时转染AB-BMSCs,24h后采用CCK-8法、微量酶标法、茜素红染色法检测细胞增殖活性、细胞内ALP蛋白活性、成骨能力的变化;RT-qPCR检测成骨相关基因HOXA10、Runx2、BGP、COL- I、ALP的mRNA表达水平。
  3.将miR-320 inhibitor瞬时转染AB-BMSCs,24h后采用CCK-8法、微量酶标法、茜素红染色法检测细胞增殖活性、细胞内ALP蛋白活性、成骨能力的变化;RT-qPCR检测成骨相关基因HOXA10、Runx2、BGP、COL-I、ALP的mRNA表达水平。
  结果:
  1.成功培养出人AB-BMSCs,显微镜观察细胞为长梭形,与BMSCs(bone marrow mesenchymal stem cells)的形态相似。免疫荧光法检测结果为CD34呈现出阴性表达,CD44、CD90呈现出阳性表达。
  2.AB-BMSCs成功过表达miR-32024h后,细胞增殖活性降低(P<0.01)、细胞内ALP活性降低(P<0.01)、钙结节形成减少(P<0.01);成骨相关基因HOXA10、Runx2、BGP、COL- I、ALP mRNA表达水平均有明显的下降趋势(分别为:P<0.01,P<0.01,P<0.05,P<0.01,P<0.01)。
  3.AB-BMSCs敲低miR-32024h后,钙结节形成增加(P<0.01),细胞增殖活性无明显差异(P>0.05)、细胞内ALP活性无明显差异(P>0.05);HOXA10、Runx2、BGP mRNA表达水平均有明显的上升趋势(分别为:P<0.01,P<0.01,P<0.01),COL- I、ALP mRNA水平无差异(分别为:P>0.05,P>0.05)。
  结论:
  1.体外培养的人牙槽骨来源的BMSCs符合BMSCs的特征。
  2.miR-320负向调控AB-BMSCs细胞的增殖和成骨分化能力,部分是由于其负向调控细胞ALP蛋白活性及细胞矿化能力,以及负向调控部分成骨相关基因的表达。
[硕士论文] 陈言
口腔临床医学 山东大学 2017(学位年度)
摘要:目的:
  通过利用碘乙酸钠(MIA)关节腔注射建立Wistar大鼠颞下颌关节骨关节炎模型,探究SDF-1在大鼠颞下颌关节骨关节炎中的表达以及其与MMP-13、IL-1β和P38MAPK的相关性,探究AMD3100能否改善大鼠颞下颌关节炎症水平。
  方法:
  48只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、高浓度抑制剂组和低浓度抑制剂组,每组12只大鼠。模型组及各抑制剂组大鼠采用双侧颞下颌关节关节腔注射碘乙酸钠溶液建立大鼠TMJOA模型,每侧40ul。而对照组大鼠双侧颞下颌关节关节腔注射同等剂量生理盐水40ul。模型建立后3周,低、高浓度抑制剂组大鼠在建模后分别注射0.1μ g/μ L及1μ g/μ L SDF-1/CXCR4信号轴抑制剂AMD3100,每侧40ul,每隔一天注射一次。其余各组注射同等剂量生理盐水。4周后后处死各组大鼠,每组取6只大鼠,取双侧颞下颌关节组织进行HE染色、番红固绿染色(S.O)。采用Mankin评分法评价关节炎症水平;通过免疫组化染色检测各组大鼠p38MAPK表达水平。取每组另外6只大鼠双侧颞下颌关节髁突软骨组织,通过RT-PCR及免疫组化检测MMP-13、IL-1β、SDF-1的表达量;
  结果:
  HE染色以及S.O染色结果显示高浓度抑制剂组、低浓度抑制剂组及模型组关节组织均表现出明显的骨关节炎病理表现,组织评分结果显示相对于模型组,各抑制剂组炎症水平均下降,且与抑制剂剂量相关。对照组、高浓度抑制剂组、低浓度抑制剂组及模型组评分分别为:0.75±0.43、5±0.71、8±0.71、11.5±0.5。p-p38表达量为:(14.3±2.2)%、(41.5±2.2)%、(60.0±3.8)%、(74.9±3.5)%。IL-1β表达量为(12.8±1.0)%、(40.1±2.3)%、(64.2±4.4)%、(81.2±3.5)%;IL-1β mRNA为0.97±0.11、3.38±0.48、5.03±0.23、6.35±0.35。MMP-13表达量为(13.2±1.2)%、(38.2±2.3)%、(62.1±3.3)%、(80.9±3.0)%;MMP-13mRNA为0.96±0.18、2.54±0.41、5.24±0.45、6.31±0.35。对照组及模型组中SDF-1表达量为(26.1±3.2)%、(75.2±4.5)%;SDF-1mRNA为1.02±0.14、6.26±0.45。结果表明,随抑制剂剂量增加,关节炎症水平明显降低,MMP-13、IL-1β、p38MAPK表达量显著下调(P<0.05)。
  结论:
  SDF-1在颞下颌关节骨关节病的作用与促进MMP-13及IL-1β的表达和p38MAPK通路的激活相关,而这一现象可被AMD3100抑制。随抑制剂AMD3100剂量的增加,MMP-13及IL-1β、p38MAPK的表达均显著降低。AMD3100可以改善大鼠颞下颌关节骨关节炎症水平
[硕士论文] 张朋
口腔临床医学 山西医科大学 2017(学位年度)
摘要:目的:
  探讨Sox4基因在BALB/c正常小鼠与腭裂模型腭突发育过程中的表达差异,初步研究该基因在小鼠上腭发育过程中的作用及其与腭裂发生的关系。
  方法:
  腭裂发生率统计:将12只BALB/c孕鼠平均分为两组,将实验组孕鼠于GD10(gestation day10)一次性管饲50mg/kg维甲酸(retinoic acid, RA),对照组孕鼠给予管饲等量玉米油。在GD17上午8时将孕鼠处死,剖腹取得胎鼠,放大镜下观察每组胎鼠腭裂形成情况,统计腭裂发生率。
  Sox4蛋白检测:按照上述方法获取对照组及实验组孕鼠各15只。分别在GD13、GD14、GD15上午8时处死实验组与对照组孕鼠各5只,剖腹剪取胎鼠头部标本共253例,常规石蜡包埋及切片。利用HE染色观察胎鼠腭突发育过程中的形态变化,采用免疫组织化学方法检测目的蛋白在各组间不同时期腭突中的表达差异。
  结果:
  1.在统计腭裂发生率的实验中对照组共获得胎鼠55只,其中腭裂胎鼠为0只;实验组共获得胎鼠52只,腭裂胎鼠为44只。由此得出GD10给予50mg/kg维甲酸诱导BALB/c小鼠腭裂发生率为84.6%.可诱导稳定的腭裂模型。
  2.获得HE染色切片23例,结果显示对照组双侧腭突在GD14发生水平向翻转并接触融合,实验组腭突翻转推迟至GD15但并未融合。
  3.免疫组化实验共获得切片219例,结果显示,Sox4在实验组与对照组腭突的被覆上皮及腭中线上皮中均有表达,用平均光密度值[1]分析对照组GD13-GD15组内两两对比皆有差异(p<0.05),且在GD14表达量最高。实验组中GD13、GD14与GD15之间的表达对比均无差异(p>0.05)。实验组与对照组组间对比在GD13
  表达无差异(p>0.05),GD14对照组高于实验组(p<0.05),GD15实验组高于对照组(p<0.05)。
  结论:
  Sox4在腭裂与正常腭突中GD14-GD15的表达存在明显差异,在腭突融合期发挥调节作用。
[硕士论文] 徐晶
口腔医学 山西医科大学 2017(学位年度)
摘要:目的:
  通过采用SCL-90评估在校大学生心理状态,探讨其与颞下颌关节紊乱病(TMD)之间的联系,旨在为疾病的早期心理干预提供依据。
  方法:
  1.选取648名山西医科大学在校学生(男性207人,女性441人,平均年龄21.89±2.06岁)作为研究对象,使用口腔体检表对受试者进行颞下颌关节检查,出现阳性体征者为TMD组,其余为对照组;
  2.指导受试者填写症状自评量表(SCL-90),将量表得分同口腔体检表记录结合,分析TMD同心理状态之间的关联性。
  结果:
  1.对所有填写SCL-90的学生进行信度检验,9个维度除去偏执,其他维度信度Cronbach'sα均在0.7以上,量表具有良好信度(P<0.01)。
  2.将受试者以SCL-90总分160为界分为两组,两组受试者的TMD发病率无明显统计学差异;
  3.TMD组与对照组各因子得分对比分析发现,TMD组在焦虑与躯体化得分明显高于对照组(P<0.01),多元线性回归显示,开口受限、弹响、咬肌压痛均为躯体化的影响因素,开口受限、咬肌压痛为焦虑的影响因素;
  4.采用回归树分析法探究TMD不同症状组合对心理状态的影响程度,最终纳入弹响、开口受限、性别三个变量,其中,双侧弹响患者SCL-90得分均值最高(209.7±35.8),其次为具有单侧弹响与开口受限的女性(177.3±9.3)。经logistic回归分析,躯体化(OR=6.613,P<0.01)、焦虑(OR=3.987,P<0.01)均为TMD的独立危险因素。
  结论:
  1、在大学生人群中,TMD相关症状如弹响、疼痛可引起焦虑与躯体化,焦虑与躯体化同时也是TMD发病的危险因素。
  2、出现双侧弹响症状的大学生以及弹响与开口受限同时出现的女大学生更易出现心理障碍,可针对其采取心理干预。
[硕士论文] 孙美杰
口腔医学 山西医科大学 2017(学位年度)
摘要:目的:
  牙槽嵴骨劈开技术是解决牙槽骨水平骨量不足情况下种植治疗的有效方法,本课题的目的是为了研究在牙槽骨垂直骨量充足但是水平骨量不足情况下,运用超声骨刀与手动骨劈开器进行骨劈开联合GBR技术进行口腔种植后,种植体稳定性,种植位点骨宽度变化量以及修复后红色美学,患者满意程度等临床问题,评价超声骨刀与手动骨劈开器进行骨劈开联合GBR技术在牙槽骨水平宽度不足情况下进行种植修复治疗的临床效果。
  方法:
  本研究按照纳入/排除标准,收集并整理缺牙区牙槽骨垂直骨量足够但水平骨量不足的种植修复治疗的患者资料,共34名。所有患者均采用超声骨刀与手动骨劈开器进行骨劈开联合GBR的口腔种植技术,并且同期植入种植体,共34枚。术后6个月行种植二期手术,置换愈合基台进行牙龈成形,两周后制取硅橡胶模型进行冠部修复,嘱患者填写满意程度调查表。通过比较术中和术后6个月种植体稳定性及种植位点骨宽度增加量,修复后和行使功能6个月后的红色美学评分,患者满意程度等临床参数,评价术后临床效果。
  结果:
  本课题共纳入患者34名,其中一名患者于术中发生唇侧骨板骨折,其数据排出统计。33名患者平均年龄51.82±9.40岁,所有患者种植体骨结合良好,均完成了上部结构修复,成功率100%。
  1.种植治疗患者种植体稳定性系数在术中和术后6个月时分别为:48.94±3.77和70.27±3.55,差异具有统计学意义(p<0.01)。
  2.种植治疗患者缺牙位点术前,术后6个月水平骨量分别为:3.47±0.23 mm和4.72±0.22 mm,二者具有统计学差异(p<0.01)。
  3.种植体上部修复体修复完成后和修复体使用6个月后的红色美学评分分别为:7.76±1.19和9.69±2.17,二者具有统计学差异(p<0.01)。
  4.患者对种植修复治疗的总体满意程度跟修复完成后修复体的咀嚼功能,异物感程度,美观性,以及治疗花费具有相关性,修复体的异物感和舒适程度也具有相关性(p<0.05)。满意程度调查表里面的各项指标跟术后红色美学评分均没有相关性(p>0.05)。
  结论:
  超声骨刀与手动骨劈开器联合GBR技术扩大了种植治疗的相对适应症,对缺牙区域水平骨量不足情况下的种植治疗,术后骨量和牙周软组织美学方面评价均具有良好的临床效果,患者对于种植修复治疗的满意程度也较高。
[硕士论文] 肖勇
仪器科学与技术;测试计量技术及仪器 东南大学 2017(学位年度)
摘要:随着医疗水平的不断提高,人们对医护人员的技能要求也越来越高。从学员到临床医师需要漫长、重复的手术训练过程。虚拟手术系统作为一个新型教学训练平台,为医疗人员培养解决了一系列的难题。为了提高牙科学员的牙齿根管手术操作训练效率,本文针对牙齿根管手术虚拟仿真训练系统开发的相关内容进行研究。
  首先,本文针对牙齿根管手术虚拟仿真训练系统系统设计,结合牙齿根管预备临床手术与传统训练要点,进行了训练系统需求分析,将虚拟手术系统分为了场景模拟、操作训练、训练评分三个主要功能模块;此外为了保证训练系统的实时交互功能,基于多线程思想,采用可移植性强、扩展性高的OpenGL图形库进行图像渲染,利用Geomagic touch力反馈设备开发库中最接近设备硬件的OpenHaptics HDAPI方法进行力触觉渲染,设计了牙齿根管手术虚拟仿真训练系统软件实现方案。
  其次,本文针对于虚拟场景的构建与管理。通过只保留传统AIF结构中顶点与面片图元数据,简化网格数据结构的方式,构建了牙齿三维网格模型中图元数据的拓扑关系,实现了高效率的虚拟场景中三维模型数据的管理与查找工作;此外,采用齐次矩阵的方式,将空间坐标系表示、空间位姿表示、场景坐标投影变换、三维运动算子等处理方法进行了统一管理,完成了虚拟场景视角变换工作以及交互设备与虚拟场景坐标空间映射工作。
  再次,基于有向点、三角面片两种图元设计了基于模型图元的动态过程的实时碰撞检测方法,同时,采用了基于空间八叉树的模型空间剖分方法优化算法,完成了牙齿根管预备虚拟手术系统中,对复杂牙齿模型准确、实时的碰撞检测工作。实验结果表明:两种基于图元的碰撞检测方法都能够准确完成检测工作;其中在处理高精度模型时,基于有向点的动态过程碰撞检测算法检测效率更高;基于空间八叉树的检测算法优化方法对算法实时性有明显的提高作用,但是优化参数需要结合模型情况进行调整。
  最后,本文基于God-Object力反馈计算方法,完成了根管预备虚拟手术系统中力反馈特性模拟;基于杆件弯矩原理设计了一种杆形工具模型动态弯曲控制方法,实现了根管预备虚拟手术系统中根管锉工具模型的弯曲形变物理特性模拟;基于能量耗损方式设计了一种牙齿网格模型切削形变控制方法,利用摩擦力做功的方式对牙齿顶点数据能量进行磨损,实现了根管预备虚拟手术系统中牙齿模型物理形变特性模拟。实验结果表明:三种物理特性模拟方法都能够有效地实现各部分功能模拟,有利于提高根管预备虚拟手术训练系统的真实性。
[硕士论文] 胡月
口腔医学 山东大学 2017(学位年度)
摘要:目的:
  应用CBCT比较伴深覆(牙合)的颞下颌关节紊乱病患者与个别正常(牙合)人群髁突形态及关节间隙之间的差异,探究伴深覆(牙合)的颞下颌关节紊乱病患者的颞下颌关节形态特征。初步探讨深覆(牙合)这一牙因素与TMD的关系,拟为TMD的诊断和早期防治提供参考。
  方法:
  选取30例确诊为颞下颌关节紊乱病且前牙为深覆(牙合)的患者作为实验组。选取双侧颞下颌关节健康的个别正常(牙合)人群30例作为对照组。应用New Tom5GCBCT分别对各实验对象的牙尖交错位时的双侧颞下颌关节扫描成像,使用NNT-Viewer对图像处理图像并进行三维重建。在轴位、矢状位、冠状位三个层面上选定测量平面并进行参数测量。应用SPSS19.0统计学软件对各项测量数据进行分析处理。
  结果:
  1、个别正常(牙合)组(对照组)左右两侧关节结构测量数据差异无统计学意义(P>0.05)。
  2、伴深覆(牙合)的颞下颌关节紊乱病患者组(实验组)右侧关节窝平均深度为8.76±0.87mm,左侧关节窝平均深度为8.35±1.01mm,右侧深度大于左侧,且差异有统计学意义(P<0.05);左右侧其余测量数值无统计学差异(P>0.05)。
  3、Vitral法测得的对照组的关节前间隙平均值为2.01±0.65mm,小于实验组的关节前间隙平均值2.37±0.60mm,差异有统计学意义(P<0.05);对照组的关节上间隙为3.04±0.65mm,大于实验组的关节上间隙平均值2.55±0.62mm,差异有统计学意义(P<0.05);对照组的关节后间隙为1.91±0.69mm,大于实验组的关节后间隙平均值1.64±0.42mm,差异有统计学意义(P<0.05)。
  张震康法测得的对照组关节前间隙平均值为2.09±0.66mm,小于实验组的关节前间隙平均值2.50±0.62mm,差异有统计学意义(P<0.05);对照组的关节上间隙为3.05±0.67mm,大于实验组的关节上间隙平均值2.56±0.94mm,差异有统计学意义(P<0.05);对照组的关节后间隙为2.06±0.70mm,大于实验组的关节后间隙平均值1.81±0.47mm。对照组和实验组的其余测量值差异均无统计学意义(P>0.05)。
  Vitral法和张震康法测得的实验组的关节前间隙均大于对照组,关节上间隙、后间隙均小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。
  结论:
  1、个别正常(牙合)人群双侧颞下颌关节结构基本对称。
  2、伴深覆(牙合)的颞下颌关节紊乱病患者左右侧关节窝深度存在差异。
  3、伴深覆(牙合)的颞下颌关节紊乱病患者关节前间隙变大,后间隙、上间隙变小,髁突位置较个别正常(牙合)人群向后、上方移位。
  4、 CBCT能较好地显示颞下颌关节骨性结构及关节间隙的改变。
[硕士论文] 赵睿
口腔颌面外科学 解放军总医院;军医进修学院;中国人民解放军总医院;解放军医学院 2017(学位年度)
摘要:本文主要从以下几个部分展开论述:
  第一部分 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者颞下颌关节间隙测量
  目的:通过对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的颞下颌关节行磁共振扫描分析,探讨OSAHS患者与正常人群的颞下颌关节形态学差异。
  方法:选取2014年1月至2016年5月收治的18例OSAHS患者和18例健康成人,分别记为研究组(n=18)和对照组(n=18),再按照呼吸暂停及低通气指数(apnea and hypopnea index,AHI)将OSAHS患者分为轻、中、重3个亚组(n=6)。对所有纳入人群行TMJ的磁共振(Magnetic Resonance Imaging,MRI)扫描并测量关节间隙,并采用spss17.0软件包对测量数据行统计学处理,组间计量资料行独立样本t检验,计数资料行x2检验,多组间比较采用单因素方差分析。
  结果:①2组患者在年龄、性别构成比例、关节上间隙及髁突有无移位方面差异均无统计学意义(P>0.05)。②OSAHS患者TMJ左侧前间隙[(2.61±0.19)mm:(2.47±0.18)mm,P<0.05]、右侧前间隙[(2.63±0.18)mm:(2.48±0.17)mm,P<0.05]大于正常人群。OSAHS患者TMJ左侧后间隙[(2.43±0.20)mm:(2.51±0.19)mm,P<0.05]、右侧后间隙[(2.44±0.20)mm:(2.60±0.13)mm,P<0.05]小于正常人群。③轻度OSAHS组TMJ左侧前间隙[(2.53±0.26)mm:(2.73±0.07)mm,P<0.05]、右侧前间隙[(2.54±0.11)mm:(2.74±0.14)mm,P<0.05]均小于重度组;轻度OSAHS组TMJ左侧后间隙[(2.56±0.29)mm:(2.29±0.09)mm,P<0.05]、右侧后间隙[(2.55±0.23)mm:(2.31±0.09)mm,P<0.05]均大于重度组。
  结论:OSAHS患者的髁突相较于正常人群位于关节窝偏后位置。髁突位于关节窝偏后位置的趋势与OSAHS严重程度相关。
  第二部分 OSAHS患者与正常人群RDC/TMD轴Ⅰ诊断对比
  目的:分析我国阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者与正常人群颞下颌关节紊乱病的流行病学差异。
  方法:将2015年11月至2016年11月至我院就诊OSAHS患者及正常人群按1∶1行个体配对,分别记为OSAHS组(n=64)和对照组(n=64)。应用陈伟生等建立的颞下颌关节紊乱病研究诊断标准(RDC/TMD)轴Ⅰ中文版,对2组人群进行临床检查以及调查问卷填写,根据结果进行诊断分类,包括第一组诊断:肌病类;第二组诊断:关节盘移位类:第三组诊断:关节痛、关节炎、关节病类。采用spss 17.0软件包对测量数据行统计学处理,计数资料行x2检验。
  结果:①共有138例受试者完成调查,有效量表128例,其中男98例,女30例,男女比例3.3∶1,年龄、性别构成比例差异无统计学意义(P>0.05)。②2组人群TMD患病率及各亚型诊断间差异均无统计学意义(P>0.05)③.22/64 vs.12/64,(P<0.05)方面大于正常人群,差异有统计学意义。
  结论:OSAHS患者的TMD亚型诊断较正常人群复杂。OSAHS患者一旦合并TMD,将面临较正常人群更为严重的TMD发展趋势。
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