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Ras激酶抑制子1调控MAPK/ERK通路影响胃癌细胞化疗敏感性的研究
成果信息
立项支持
  • 公布年份:
    2017
  • 中图分类:
    R735.2
  • 关键词:
  • 成果简介:
    项目研究的背景及意义:丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路是细胞信号转导的重要途径,参与调节细胞多种生理功能,并在细胞恶性转化过程中起重要作用。Ras/Raf/丝裂原激活蛋白激酶的激酶(MEK)/细胞外信号调节激酶(ERK)通路(MAPK/ERK通路)是MAPK通路的重要组成部分。Ras激酶抑制子l(KSRl)是MAPK/ERK通路的一个组分,是可被神经酰胺和生长因子调控的MAPK/ERK通路支架蛋白。最近研究表明KSRI在细胞增殖、分化和肿瘤发生过程中起重要作用。MAPK/ERK通路,包括生长因子受体、Ras、Raf和ERK,与肿瘤的化疗和放疗抵抗密切相关。但是KSR1对肿瘤细胞化疗敏感性的影响及其作用机理还不明了,尤其是KSR1在胃癌细胞化疗敏感性的影响尚未见报道。 研究目的和意义:该项目采用基因工程技术调控KSR1的表达,研究KSR1对MAPK/ERK通路以及化疗药所诱导的胃癌细胞增殖、凋亡和侵袭能力变化的影响。为阐明KSR1在胃癌细胞化疗耐药中的作用及其机制,为探索更理想的胃癌治疗方案提供理论依据。 论点:Ras激酶抑制子1通过调控MAPK/ERK通路影响胃癌细胞化疗敏感性。 论据:以人胃癌细胞株作为模型,检测化疗药足叶乙甙和顺铂对细胞增殖、凋亡、侵袭力以及对上述蛋白表达的影响,化疗药可诱导MAPK/ERK信号通路的异常激活。化疗药联合MAPK/ERK通路抑制剂U0126与单用化疗药比较,前者细胞增殖率降低、凋亡率增大,合用MAPK/ERK抑制剂,可增加胃癌细胞的化疗敏感性。化疗药顺铂、足叶乙甙合用MAPK/ERK通路抑制剂U0126与单用化疗药比较,前者增强了对SGC-7901细胞抑制作用,促进凋亡,且较单用顺铂、足叶乙甙侵袭力减弱同时检测了顺铂、足叶乙甙合用抑制剂U0126与单用化疗药时ERK1/2、Bcl-2、NF-κB、p-ERK1/2、KSR1以及p-KSR1表达情况,表明了MAPK/ERK通路可能在KSR1影响胃癌化疗敏感性中起重要作用。 创见与创新:该研究发现Ras激酶抑制子1能通过调控MAPK/ERK通路影响胃癌细胞化疗敏感性。是国内外为数不多的关于KSR1在胃癌细胞化疗敏感性的影响的研究之一,具有较高创新性。 社会经济效益和存在问题:该研究已证实KSR1通过调控MAPK/ERK通路而影响胃癌的增殖、凋亡和侵袭转移等生物学特性,KSR1与胃癌细胞恶性程度成正相关性,为探索胃癌的发病机制奠定理论了基础。并证实了抑制KSR1/MAPK/ERK通路抑制剂可提高胃癌化疗敏感性的可行性,为胃癌治疗提供新思路。
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