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尾加压素II激活血管外膜成纤维细胞促进血管纤维化发展的Smad机制研究
成果信息
立项支持
  • 公布年份:
    2013
  • 中图分类:
    R587.1
  • 关键词:
  • 成果简介:
    背景:Smads信号和炎性激活是血管纤维化重要机制,课题组在前期发现尾加压素II(urotensinII,UII)促进血管外膜成纤维细胞(adventitialfibroblasts,AFs)表型转化和胶原合成的基础上,研究了Smads信号在UII促纤维化中的作用,并探讨了UII刺激AFs促炎性因子表达的作用、UII在糖尿病心肌纤维化的作用。方法:雄性SD大鼠主动脉AFs培养采用贴块法;Smad2/3磷酸化及α-SMA表达采用Westernblot或Real-timePCR检测,转化生长因子-β1(transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1)、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、单核细胞趋化蛋白-1(monocytechemotacticprotein-1,MCP-1)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)等分泌和/或基因表达分别采用ELISA和RT-PCR检测,UII含量测定采用放免法,血管UII及其受体(Utreceptor,UT)、盐皮质激素受体、MCP-1受体在组织内的表达和分布采用免疫组化法检测。结果:UII以浓度和时间依赖性方式刺激Smad2/3磷酸化激活,该作用能被UT阻断剂SB710411所抑制;Smad2和Smad3RNA干扰明显抑制UII刺激α-SMA表达;UII还以时间和浓度依赖性方式促进AFs表达TGF-β1、OPN、MCP-1和IL-6,这些作用能可被蛋白激酶C(proteinkinaseC,PKC)、丝裂素活化蛋白激酶(mitogenactivatedproteinkinase,MAPK)、钙通道、钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)及Rho激酶信号阻断剂减弱;醛固酮能促进血管钙化,上调大鼠主动脉UII/UT和CRP、TGF-β1、MCP-1/受体表达。果糖喂养大鼠心肌纤维化同时UII上调。结论:UII通过激活Smad2/3分子促进AFs表型转变、促进血管纤维化发展。此外,UII通过UT、PKC、MAPK、钙通道、CaN及Rho激酶信号促进TGF-β1、OPN、MCP-1和IL-6等因子产生、通过炎症过程加速血管纤维化,并参与了糖尿病心肌纤维化发展。
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