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细胞骨架蛋白与胞内外信号转导分子机制的研究
成果信息
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  • 公布年份:
    2013
  • 中图分类:
    Q253
  • 关键词:
  • 成果简介:
    细胞导向性生长和迁移是高等动物个体发育的核心事件之一,其分子机制是长期困扰科学界的难题。细胞骨架作为细胞生长和迁移的物质基础,其参与基因表达调控的作用也备受争议。课题组针对上述问题,运用多种细胞和分子生物学技术,开展了系列特色鲜明的研究工作。主要研究内容包括:(1)细胞骨架蛋白运输跨膜受体在细胞膜募集,胞外受体与跨膜受体相结合,激活胞内信号级联反应,调节细胞骨架重组和细胞粘附,实现细胞导向性生长和迁移;(2)胞外因子存在胞内信号途径,调节细胞周期蛋白表达,影响细胞增殖;核骨架参与基因转录。创新点1、Netrin-1/DCC调节神经细胞导向性生长的分子机制神经细胞的导向性生长是实现大脑对侧控制的关键。Netrin-1通过其跨膜其受体结肠癌缺失蛋白DCC诱导神经细胞的导向性生长。该课题组经过系统研究,证实细胞骨架蛋白肌球蛋白Ⅹ(MyosinⅩ,MyoⅩ或Myo10)结合并运输DCC在细胞膜募集,胞外信号Netrin-1刺激DCC与磷脂酰转移蛋白α相互作用,激活磷脂酶C,引起细胞骨架重排,阐明了Netrin-1/DCC介导的神经细胞导向性生长的基本规律。2、成纤维细胞生长因子FGF-1胞内信号机制除了经典的胞内信号转导机制外,一些细胞因子由于缺乏信号肽,生理条件下不能分泌到细胞外。课题组证实成纤维细胞生长因子FGF-1存在不依赖于受体的胞内信号转导机制:FGF-1进入细胞核,抑制细胞周期蛋白P21的表达,是潜在的抗肿瘤治疗靶点;自主研发的scFv单链抗体能够有效阻断FGF-1入核,引起细胞因子P21表达上调,有效抑制乳腺癌细胞增殖。3、细胞骨架参与调节基因转录“细胞核中是否存在细胞骨架”是上个世纪末期国际学术界出现的争议性课题,课题组通过免疫荧光染色技术发现:肌动蛋白骨架与RNA聚合酶II在细胞核中共定位;用药物抑制肌动蛋白的聚合,RNA聚合酶II的分布和聚合形式发生变化;干扰肌动蛋白骨架聚合,基因转录受到抑制。以上研究结果为细胞核骨架存在的真实性提供了实质性的证据。
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